Anemia en el niño: por deficiencia de hierro
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ETIOLOGÍA
La anemia por deficiencia de hierro representa la forma más frecuente de las anemias crónicas arregenerativas con respuesta reticulocitoria baja por alteración en la síntesis de hemoglobina.
Los factores más comunes que contribuyen a la deficiencia de hierro, con la subsiguiente producción de anemia, son el crecimiento acelerado en los primeros meses de la vida y la dieta insuficiente de este elemento. Así, la lactancia representa un periodo de balance de hierro negativo, dado que la ingesta se halla limitada y la demanda incrementada, a causa de la rápida expansión de la masa corporal.
En el lactante, la predominancia de la leche en la dieta da como resultado un aporte marginal de hierro.5 La leche materna y la leche de vaca contienen menos de 1.5 mg de hierro por 1000 calorías (0.5 a 1.0 mg/l). En el caso de la leche materna sin embargo, la alta biodisponibilidad del hierro que contiene compensa en cierto grado su baja concentración.6 En cambio, la leche de vaca no fortificada con hierro puede favorecer el desarrollo de deficiencia de este elemento. Lo anterior puede acentuarse si al momento del nacimiento ocurre reducción del volumen sanguíneo circulante (y por consiguiente de la reserva de hierro contenida en la hemoglobina), a causa de hemorragia retroplacentaria, transfusión fetomaterna y ligadura prematura del cordón umbilical. También puede ocurrir en niños nacidos prematuramente.7
Un factor adicional que ha sido también reconocido es la ocurrencia de sangrado intestinal oculto en niños alimentados con leche de vaca antes de los cinco meses de edad; se ha observado con mayor frecuencia prueba de guaiaco positiva en lactantes alimentados con leche de vaca pasteurizada que en aquellos que reciben leche de vaca procesada a altas temperaturas o fórmulas industrializadas.
Normalmente, se absorbe alrededor de 10% del hierro ingerido en la dieta. Pero, este aprovechamiento puede verse limitado en pacientes con síndrome de malabsorción intestinal.
Por otro lado, la dieta puede contener proporciones adecuadas de hierro, las cuales, sin embargo, son insuficientes en periodos de demanda incrementada, como ocurre en el niño prematuro, el adolescente y el desnutrido grave en fase de recuperación.
Por último, cualquier circunstancia que ocasione una
pérdida crónica de sangre, condicionará una disminución
de la reservas de hierro con el subsiguiente desarrollo del
cuadro anémico (cuadro 3).7
| Cuadro 3. Causas de anemia por deficiencia de hierro | |
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Los pacientes con anemia de grado leve no presentan manifestaciones clínicas evidentes, por lo que el diagnóstico
se hace en base a los hallazgos de laboratorio. En estos
casos, la sospecha clínica debe fundamentarse en el interrogatorio de datos como ingesta alimenticia e incremento de los requerimientos o pérdidas sanguíneas previas.
En cambio, en los pacientes con anemia de grado moderado o
grave pueden observarse, con intensidad variable, los síntomas y signos clínicos característicos de este proceso,
que en su mayoría son comunes a todos los tipos de anemia.
Estos síntomas y signos son principalmente palidez, que
debe buscarse en conjuntivas palpebrales, mucosas orales,
lechos ungueales y palma de las manos, anorexia, decaimiento y astenia. En el área cardiaca se auscultan soplos
funcionales y taquicardia, así como cardiomegalia de grado
variable dependiendo de la cronicidad y severidad de la
anemia.4
Otras manifestaciones incluyen: dificultad para
ganar peso, cabello fino y quebradizo, coiloniquia,
platoniquia (uñas en forma de cuchara plana), atrofia de las
papilas de la lengua, geofagia (pica) y meteorismo ocasionado por alteraciones en la función del intestino delgado.
De particular
importancia son las observaciones que sugieren que la deficiencia de
hierro produce alteraciones en el comportamiento de los
lactantes y de los niños, caracterizadas por irritabilidad y falta de interés en su ambiente. Asimismo, estos
estudios han mostrado que la
anemia por esta causa se asocia a puntuaciones bajas en
las pruebas de inteligencia, a disminución de la atención,
percepción restringida y alteración de los mecanismos de
asociación mental, con pobre rendimiento escolar.9-11 En el caso de los adolescentes, se ha observado la acentuación
del carácter irritable y conflictivo así como la actitud
inquieta en los salones de clase.7
El diagnóstico de laboratorio de la anemia por deficiencia
de hierro requiere en primer término definir la presencia
de anemia. Para ello se utilizan patrones de referencia específicos según la edad del paciente en estudio. En el
cuadro 1 se indican los valores normales promedio de hemoglobina y los mínimos por debajo de los cuales, a las
diversas edades señaladas, puede llevarse a cabo el diagnóstico de anemia.2
La cifra baja de hemoglobina en la anemia por deficiencia de hierro se acompaña de diversas alteraciones en la
forma, tamaño y coloración de los eritrocitos tales como
poiquilocitosis, anisocitosis, microcitosis e hipocromía.
Estas alteraciones son facilmente identificadas en un frotis de sangre
periférica. Asimismo, se observan cuentas bajas de reticulocitos (menos de 1%) debido a la limitación en la
síntesis de hemoglobina, lo que ocasiona disminución en la
producción de estos elementos jóvenes de la serie roja. En
relación al tipo de anemia, las constantes corpusculares
se encuentran disminuidas; así, el volumen corpuscular medio
(VCM) es menor de 80 fl, la hemoglobina corpuscular media
(HCM) es inferior a 28 pg y la concentración media de hemoglobina corpuscular (CHbCM) es inferior a 32 g/dl.
La deficiencia de hierro puede corroborarse con los
siguientes estudios: determinaciones de hierro sérico,
capacidad total de fijación de la transferrina con el hierro
y saturación de la transferrina. También puede
obtenerse
información diagnóstica a través de la
dosificación de la
ferritina sérica. En este tipo de anemia la concentración de hierro sérico es menor
de 60mg/dl, la capacidad total de fijación de la transferrina con el
hierro se
encuentra por encima de 450mg/dl y la saturación de transferrina es menor de 16%. De
igual valor diagnóstico resulta la concentración de
ferritina sérica menor de 10 ng/ml.
La médula ósea es
hipercelular con hiperplasia de los eritroblastos los cuales presentan citoplasma escaso y fragmentado
así como
hemoglobinización disminuida. La hemosiderina en los
normoblastos se encuentra ausente en las tinciones con
azul de Prusia.
Por lo regular, en la primera semana del tratamiento se
observa un incremento de la cuenta reticulocitaria hasta
del 10%, la cual desciende posteriormente. Hacia las
cuatro semanas de iniciado el tratamiento, aumenta la hemoglobina, el hematocrito y la concentración
de hierro sérico. Además, se normaliza la saturación de transferrina y
ferritina sérica, con disminución de la capacidad total
de fijación de transferrina con hierro. Simultaneamente
ocurre mejoría progresiva de la signología clínica
7
Evidentemente, el éxito final del tratamiento dependerá de la eliminación o
corrección de la causa que
dió
origen a la deficiencia de hierro.5
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Por lo demás, la terapéutica debe incluir el asesoramiento dietético apropiado y
el análisis de las fuentes potenciales de pérdida de hierro para evitar recurrencia de la deficiencia.
Los alimentos
ricos en hierro incluyen la carne y el hígado de res, la
yema de huevo y vegetales: nopales, calabacitas, acelgas,
espinacas, chícharos, lentejas, frijoles, etc.