Bacteriología

Los estreptococos son bacterias Gram positivas que tienen como característica un patrón en cadenas. Billroth en 1874 y Pasteur en 1879 los describieron morfológicamente a partir de muestras de parientes y Fehleisen en 1882 los aisló en cultivo puro.

La primera clasificación se basó en las diferentes reacciones hemolíticas observadas en agar sangre. Se denomina hemolisis beta cuando la hay completa alrededor de las colonias, tornándo­se transparente el agar. Cuando es parcial se produce un color verde y se denomina alfa. Cuando no se produce hemolisis se denomina gamma. Lancefield en 1928 clasificó los estreptococos beta hemolíticos serológicamente en diferentes gnjpos, de acuerdo al tipo de carbohidrato presente en la pared de la bacteria. Hasta el momento se rían descrito 20 grupos, conocidos con las letras A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, U, V, etc.

El estreptococo del grupo A se ha subdividido en los serotipos M, dependiendo de distintas proteínas antigénicas M que se encuentran en la pared de la bacteria. Se conocen cerca de 81 tipos de estreptococo del grupo A según el serotipo M. Mediante la proteína T, también se han podido clasificar los estreptococos del grupo A en varios serotipos. Aquellos que no se pueden clasificar por el antígeno M, pueden serlo por el antígeno T o R.

Las funciones de los componentes capsulares y de la pared del estreptococo del grupo A son: el ácido hialurónico de la cápsula es antifagocítico y responsable de la apariencia mucosa de las colonias. La proteína M que se extiende en forma de fimbrias hacia la cápsula, sirve como base para la serotipificación, es antifagocítica, responsable de la inmunidad específica y le confiere la caracterís­ticas mate a las colonias. El carbohidrato del grupo A es el componente antigénico para la clasifica­ción de Lancefield; reacciona en forma cruzada con la glucoproteína de las válvulas cardíacas e induce anticuerpos persistentemente elevados en pacientes con cardiopatía reumática. El peptidoglicán es un mucopéptido ligado al carbohidrato A, responsable de la forma de la bacteria y de la rigidez de su pared, sitio de la síntesis de ésta y por lo tanto del lugar donde actúa la penicilina; es citotóxico para las células de mamíferos tanto in vivo e in vitro.

Las funciones de los productos extracelulares son: la toxina eritrogénica (pirogénica) A produce el exantema de la escarlatina y el síndrome de shock tóxico estreptocóccico. La estreptolisina O causa hemolisis beta asociada con colonias situa­das debajo de la superficie; los títulos de anticuerpos AELO ayudan en el diagnóstico retrospectivo. La estreptolisina S causa hemolisis beta alrededor de las colonias superficiales, tam­bién daña otras células, inclusive las miocárdicas y no es antigénica. La hialuronidasa facilita la diseminación del estreptococo; los anticuerpos antihialuronidasa son de ayuda en el diagnóstico de infecciones cutáneas por esta bacteria. La estreptoquinasa tiene actividad fibrinolítica y es la explicación de la naturaleza serosanguinolenta de los exudados asociados a las infecciones estreptocóccicas. La desoxirribonucleasa solubiliza el ADN en los exudados; los títulos de antidesoxirribo-nucleasaayudan en el diagnóstico. La nucleotidasa produce anticuerpos útiles en el diagnóstico de la corea.

En términos generales las enfermedades pro­ducidas por los distintos estreptococos son: el beta hemolítico del grupo A llamado también Streptococcus pyogenes, es el responsable de faringoamigdalitis, escarlatina, piodermitis, septicemias, endocarditis y síndrome del shock tóxico. Los estreptococos beta hemolíticos de los grupos C y G (S. equiy S. caríis) producen endo­carditis. El beta hemolítico del grupo B (S. agalactias) produce sepsis y meningitis neonatal. El gamma hemolítico del grupo D (S. faecalis), endocarditis, sepsis, meningitis, infección urina­ria. Igualmente, el alfa hemolítico (S. virídans) de los grupos K y H (S. salivarías, S. sanguis y S. mitis) produce endocarditis. El S. mutans, caries dental. El peptoestreptococo, un estreptococo anaerobio, abscesos cerebrales, pulmonares e infecciones ginecológicas.

Epidemiología

La importancia de las infecciones respiratorias por estreptococo radica en su morbilidad aguda con complicaciones tanto supurativas como no supurativas. El habitat natural para la mayor parte de los estreptococos del grupo A es el tejido linfoide de la orofaringe y el tracto respiratorio, constituyéndose en la puerta de entrada para la infección. La transmisión ocurre en la escuela o en la casa a través de las gotas de saliva y secreción nasal de portadores sintomáticos o asintomáticos. Se requiere un contacto intenso, por lo cual el hacinamiento facilita la transmisión. El pico de infección en los casos de amigdalitis ocurre cuan­do el niño comienza a asistir a la escuela. Ocasio­nalmente la comida contaminada puede ser la causa de una epidemia de faringitis. Es frecuente la aparición de varios casos en la misma familia. El riesgo de contagio en el niño es del 20 al 50% dependiendo de la virulencia del germen y de las condiciones socioeconómicas (hacinamiento). La diseminación puede ocurrir a través de otros sitios como piel, uñas y región perineal. En la epidemiología del impétigo el ambiente poco hi­giénico, el hacinamiento, las picaduras y el trau­ma, juegan papel importante. La epidemiología de la escarlatina se limita a algunos estreptococos lisogénicos que producen la toxina eritrogénica A, más frecuente en escolares. Recientemente se ha observado un mayor número de casos de síndro­me de shock tóxico estreptocóccico asociado a estatoxinacon altamorbi-mortalidad. En la erisipela la fuente de infección es el tracto respiratorio del mismo paciente o abrasiones en la piel; la mayor parte de los casos ocurre en niños menores de 3 años. La fiebre reumática es secundaria a infec­ciones respiratorias por estreptococo, pero no a infección cutánea. La glomerulonefritis es secun­daria a infección por unos pocos serotipos, siendo el impétigo la infección previa más frecuente. La tasa de nefritis después de una infección con una cepa nefrogéníca es del 10 al 12%.

Formas clínicas

• Amigdalofaringitis

• Fiebre Escarlatina

• Sindrome de Shock Tóxico

• Impétigo

• Erisipela

Complicaciones

Las complicaciones se dividen en supurativas y no supurativas. Entre las supurativas más comunes se encuentran las que ocurren como resultado de extensión de las amigdalofaringitis: otitis, mastoi-ditis, sinusitis, absceso periamigdalino y adenitis cervical. Las complicaciones secundarias a focos metastásicos son: artritis, pericarditis, endocardi­tis, meningitis, osteomielitis, abscesos, neumo­nías y empiema. El líquido obtenido en los casos de pericarditis o empiemas es inicialmente serohemático. Estas complicaciones son actual­mente menos frecuentes por el uso amplio de antibióticos en las infecciones respiratorias supe­riores.

Las complicaciones no supurativas son la fiebre reumática y la glomerulonefritis (ver capítu­los correspondientes).

Prevención

La prevención de la fiebre reumática depende del diagnóstico temprano de la amigdalofaringitis estreptocóccica, por lo que está indicado tratar de establecer el diagnóstico ante la sospecha clínica, y si no es posible determinar la etiología por el laboratorio, dar tratamiento empírico al paciente. Para la prevención de las recaídas de la fiebre reumática, la penicilina benzatínica se emplea cada tres semanas (se ha demostrado que es superior a cada 4 semanas) y diez veces más efectiva que la penicilina o sulfas orales. No se recomienda profilaxis en los casos de glomerulonefritis por lo infrecuentes que son las recaídas o recurrencias. Los pacientes con fiebre reumática y daño valvular cardíaco deben recibir profilaxis para endocarditis bacteriana durante procedimien­tos quirúrgicos de alto riesgo (por ejemplo, procedimientos dentales).