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Enfermedad aguda, contagiosa, esencialmente mortal, que puede ser adquirida por el hombre debido a su contacto accidental con los animales infectados. La enfermedad se conoce desde unos 2.200 años antes de Cristo; se encuentran referencias de ella en documentos tan antiguos como el Código de Eshunna, en Mesopotamia. Demócrito (400 años antes de Cristo) y Aristóteles (322 años antes de la era cristiana) hicieron descripciones detalladas de la rabia animal y de la humana, en tanto que Celsus identificó la hidrofobia como el síntoma característico de la enfermedad, hacia el año 100 de nuestra era. Por su parte Giorlano Fracastoro hizo una brillante descripción de la rabia humana en el siglo XVI. En Europa y en América se describieron epidemias de rabia animal y humana en los siglos XVIII y XIX. Sin duda los mayores avances en el conocimiento de la rabia los hizo Louis Pasteur, quien reconoció que el agente infeccioso de la enfermedad no era cultivable por fuera del sistema nervioso de los animales. Además logró pasar la infección de un animal a otro, entre 1882 y 1884, y pudo "domesticar" el virus salvaje a tal punto que logró desarrollar la primera vacuna antirrábica, aplicada exitosamente en humanos a partir de 1886. En 1903 Negri describió los hallazgos histológicos característicos de la rabia, con énfasis especial en las inclusiones eosinófilas intracitoplas-máticas que hoy llevan su nombre. En 1912 Babes publicó el "Tratado sobre la Rabia", obra antológica, en cierta medida todavía vigente, sobre los aspectos clinicopatológicos de la enfermedad. Las etapas más recientes de la rabia se relacionan con la identificación y caracterización de los distintos componentes del virión, la detección de los antígenos virales en las células infectadas, por métodos fluorescentes o enzimáticos, adaptación del virus salvaje a los cultivos celulares y producción de vacunas en células diploides humanas. Agente infeccioso El virus de la rabia (VR) pertenece a la familia Rhabdoviridae y dentro de ésta, al género Lyssavirus, el cual comprende agentes que atacan a los vertebrados o a los insectos. Se distinguen cuatro serotipos dentro de este género: I. Comprende la cepa CVS (Virus Pasteur) y la mayoría de las cepas salvajes y de laboratorio, identificadas en diferentes regiones del mundo (ataca los mamíferos) II. El prototipo es el virus Lagos, aislado de cerebros de murciélagos frugívoros en esa región africana. III. El virus característico es el Mokola, aislado en repetidas ocasiones en órganos de musarañas, perros, gatos y humanos. IV. Comprende varias cepas aisladas en insectos del género Culicoides y en Mansonia unif ormis. La cepa prototipo es el virus Duvenhage, aislado inicialmente en el hombre, en África del Sur y luego en murciélagos capturados en esa misma región y en Europa Central. El otro género de la familia es el Vesiculovirus,el cual comprende el virus de la estomatitis vesicular y otros agentes relacionados con éste. La superficie del virión presenta una serie de estrías transversales o helicoidales y sobre ella se asienta la proteína M y una serie de peplómeros o espículas llamados proteína G (importantes para la gemación viral y para la génesis de anticuerpos, respectivamente). La proteína G también tiene actividad hemaglutinante. La simetría de la cápside es helicoidal. En el interior de la cápside se encuentra un ácido ribonucleico (ARN) mono-catenario, de polaridad negativa, no infeccioso por sí solo y por lo tanto asociado a una transcriptasa, dependiente del ARN, indispensable para la multiplicación viral. Debido a la presencia de envoltura, el VR se inactiva rápidamente con el calor, formol, fenol, bicloruro de mercurio, muchos desinfectantes, luz solar y desecación. La adición de proteínas o de glicerol permite conservarlo en suspensión entre -30°C y -60°C o almacenarlo por largos períodos a 4°C. La multiplicación viral sucede principalmente en el citoplasma de la célula hospedera. Después de la adsorción, la penetración y la decapsidación, la ARN polimerasa dependiente del ARN transcribe el ARN mensajero. Otra enzima, la replicasa, construye una molécula complementaria, la cual sirve de molde para la transcripción de nuevas nucleoproteínas y de las otras proteínas virales. La acumulación de nucleocápsides en el citoplasma celular es lo que se conoce como cuerpos de Negri. La multiplicación se completa en 19 a 20 horas. El virus sale de la célula por gemación a través de la membrana citoplasmática, de la cual adquiere la envoltura; sin embargo, ésta puede ser sintetizada "de novo" bajo el comando viral. Epidemiología La rabia es el prototipo de las infecciones zoonóticas, cuyo ciclo natural comprende los animales; la infección humana resulta de la irrupción accidental del hombre en el ciclo de transmisión animal, sin hacer parte del eje infeccioso central. El VR es un microorganismo cosmopolita, aunque su prevalencia ha disminuido sustancial-mente en muchas partes del mundo. El conocimiento de la rabia animal es un factor crucial para la comprensión y prevención de la enfermedad humana, puesto que las epizootias y enzootias generalmente alcanzan la población humana. La rabia animal es compleja y dinámica. El VR puede atacar cualquier animal de sangre caliente, especialmente los de mediano tamaño. Los animales carnívoros, incluyendo caninos, felinos, lobos, zorros, coyotes y mangostas son los más frecuentemente atacados y los mejores transmisores de la infección. Otros, como los murciélagos vampiros y las comadrejas, también son buenos transmisores. Los animales domésticos, como bovinos, caballos, ovejas y cerdos también resultan infectados en forma natural. Los roedores, los lagomorfos y aun las aves pueden infectarse, pero no son buenos transmisores de la infección. En los animales la rabia puede adoptar una forma furiosa, consistente en cambios del comportamiento, agresividad, agitación, mordedura de objetos inanimados (pasto, palos, piedras, etc.), ataque a otros animales y personas, respuesta exagerada a estímulos, irritabilidad, nerviosismo, emisión de sonidos extraños, convulsiones y muerte. Con menor frecuencia la enfermedad adopta una forma paralítica, paresiante o "muda", caracterizada por debilidad o parálisis de la parte posterior del cuerpo o debilidad generalizada, acompañada de compromiso faríngeo y de la masticación, incapacidad para deglutir, salivación profusa y muerte en unos cuantos días. La transmisión de un animal a otro usualmente se efectúa por mordedura, la cual inocula el virus presente en la saliva. Existe transmisión intra-especie e interespecies. También puede darse la transmisión aérea, conjuntival y en los humanos, por trasplantes de órganos, especialmente de córneas. El impacto epidemiológico de estos últimos mecanismos de transmisión es menor. Luego de la incubación, silenciosa y variable, la enfermedad hace su aparición en el animal infectado, el cual a su turno se vuelve excretor del virus y vector potencial de la transmisión. Se produce así una propagación en cadena.
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