Constituyen un problema mundial, con mayor morbimortalidad en los países en vía de desarrollo, pero con incidencia creciente en los industrializados. Existen cuatro formas de presentación:

Fiebre entérica o fiebre tifoidea y paratifoídea. Enfermedad diarreica aguda por salmonela. Bacteriemia con o sin infección localizada. Estado de portador crónico asintomático.

Agente etiológico

Descubierta por Eberth en 1880, debe su nombre al Dr. Salmón, quien en 1885 descubrió la S. choleraesuis. Constituyen un importante agente infeccioso para el hombre y los animales de sangre caliente en quienes causan una amplia gama de enfermedades.

La salmonela es un bacilo Gram negativo, móvil, de la familia de las enterobacteriáceas, no esporulado y productora de gas.

Posee dos antígenos principales, los llamados H o de origen flagelar y los O o somáticos de la pared celular. También el antígeno Vi o de la envoltura, llamado también termolábil, relacionado con la virulencia. Con base en la tipificación antigénica, se conocen más de 1.800 serotipos de salmonelas. Una reciente nomenclatura ha recomendado denominar bajo tres nombres todas las especies; S. typhi, S. enteritidis y S. choleraesuis, para luego clasificar las subespecies correspondientes porserotipificación.

Por la técnica del bacteriófago se ha logrado obtener una clasificación más específica útil en especial para identificar cepas de S. typhi de acuerdo con el tipo de phago del antígeno Vi.

La especie más difundida en el mundo es la choleraesuis, pero en nuestro medio parece ser la S. enteritidis. En estudios recientes la salmonela ocupa entre nosotros el 5e lugar como causa de enfermedad diarreica aguda (EDA).

La S. typhi es patógena sólo para el hombre; en Colombia la mayor incidencia por departamentos, se presenta en Antioquia.

Transmisión y epidemiología

Paradójicamente, la evolución tecnológica en la preparación de alimentos, que permite una mayor supervivencia de las salmonelas, ha hecho que exista una tendencia al aumento de sus infecciones en los países desarrollados. La industrialización de carnes bovinas, porcina, pero en especial las de aves y sus derivados, son las principales culpables. Las manos de los procesadores de alimentos son fuente importante de contagio, pues pueden albergar las salmonelas, varias horas después de manipular los alimentos contaminantes. Antes de que su cascara esté completamente calcificada, los huevos se infectan con salmonela en su interior, resistiendo posteriormente hasta 3 minutos de ebullición.

Los huevos también se pueden contaminar con materias fecales en el momento de la postura.

Son las salmonelas organismos muy vigorosos, toleran la refrigeración y en algún grado el calor. Algunos reptiles, pero en especial las tortugas mascotas, sufren y transmiten la enfermedad.

Las moscas pueden albergar las salmonelas, tanto en sus patas como en su intestino. Gatos, perros y aves también son transmisores.

Los humanos son importantes portadores. La gravedad de la enfermedad está francamente relacionada con la edad, así los niños menores de 3 meses y ancianos inmunodeficientes tienen formas más graves. De allí que los brotes epidémicos en guarderías o ancianatos, comparten una elevada morbimortalidad.

Se han descrito epidemias hospitalarias a través de las ropas, dedos y aerosoles (porfómites) y también persona a persona.

Una sola especie, S. kottbus, ha sido culpada de enfermedad transmitida por la leche materna.

La S. typhi y S. paratyphi A, son únicamente patógenas para los seres humanos, la aparición de enfermedad, presupone siempre contagio humano, activo o portador.

Los portadores de S. typhi pueden serlo por años, para la S. paratyphi este estado es solamente de dos meses.

La vía oralfecal es la ruta de infección para contagio persona a persona, siendo el agua y los alimentos los mayores intermediarios. Los portadores continúan permanentemente contaminando los alimentos. El ciclo se romperá mediante hábitos higiénicos adecuados, en especial lavado de manos, adecuada disposición de excretas e higienización del agua para consumo.

Patogénesis y anatomía patológica

Se relacionarán aquí, los aspectos relativos a todos los serotipos de salmonela.

Es causa de enfermedad en humanos, cuando alcanza el intestino delgado y grueso. Se considera inoculo de importancia por encima de 107, o sea 10.000.000 de bacterias, con inoculo menor de 10.000.000 se causa enfermedad en aproximadamente el 50% de las personas. Es más bajo en niños.

Una vez ingerida debe sobrepasar la primera barrera natural de defensa; el pH gástrico de 2 las destruye, pero un pH por encima de 5 probablemente no lo hará. De allí la frecuente asociación de la infección con pacientes que han sido gastrectomizados o que tienen trastornos del vaciamiento gástrico. La supervivencia de la salmonela en el tracto gastrointestinal está amenazada por otros múltiples mecanismos de defensa, rápido tránsito, lisozimas, enzimas, IgA secretora, etc. El mecanismo llamado de interferencia bacteriana, aún no bien comprendido, se ha dado como explicación de la agravación a formas septicémicas, en los pacientes que tienen una simple gastroenteritis, así mismo de la presentación mayor de portadores, cuando reciben antibióticos. La variable aparición de bacteriemia se explica por variantes inmunológicas del paciente.

La salmonela puede penetrar a la capa mucosa del intestino, sin causar destrucción de las células epiteliales, mediante la ayuda de un plásmido.

Los mecanismos de producción de diarrea por salmonela son variados y pueden actuar individualmente o en concierto. La salmonela posee una enterotoxina, con propiedades similares a la toxigénica termolábil de la E. coli.

Otro mecanismo, éste sí bien constatado, se presenta con las cepas diarreogénicas de la salmonela: al arribar éstas a la lámina propia del intestino, se evoca una respuesta de polimorfonucleares, exudado inflamatorio que libera prostaglandinas, las que a su vez estimulan el mecanismo adenilatociclasa y AMP cíclico que favorece la excreción de líquidos y electrolitos, los que al sobrepasar la capacidad de absorción intestinal, causan la diarrea y alteración hidrosalina. Otros serotipos no se limitan a la invasión de la lámina propia, sino que rápidamente ingresan a la circulación sistémica, para llegar a las células del sistema reticuloendotelial, donde se multiplican y finalmente hacen una segunda bacteriemia a partir de estas células. Este patrón aparentemente lo sigue la S. typhi, las paratyphi A y B y la S. choleraesuis. Estos organismos alcanzan la lámina propia, no provocan la mencionada respuesta de polimorfonucleares, sino de mononucleares, lo que explicaría la poca presencia de diarrea en las fiebres tifoideas, ya que no se activa el mecanismo adenilatociclasa AMPc. Estos monocitos son incapaces también de destruir los bacilos, por el contrario, pueden transportarlos a los ganglios mesentéricos o a otros órganos del sistema retículoendotelial.

La mayoría de las salmonelas que causan enfermedad diarreica, no llevan a estado de portador en el huésped por períodos largos, pues al confinarse a la capa epitelial superficial, se eliminan prontamente.