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Se entiende por otoxicidad al efecto
nocivo que determinadas substancias ejercen sobre el oído. Desde hace
siglos se sabe que ciertos productos son lesivos para el oído; estas
substancias han aumentado tanto en número como en acción patogénica
debido a la aparición de nuevas drogas tanto para el uso farmacológico
como para otros fines. Merece especial mención el apartado de los
antibióticos aminoglucósidos, ampliamente utilizados en la clínica
diaria.
Los ototóxicos producen síntomas cocleares (hipoacusia
neurosensorial, acúfenos) y vestibulares (vértigo, inestabilidad). Ambos
tipos de síntomas pueden aparecer asociados o no, dando lugar a
síndromes cocleares, vestibulares o cocleovestibulares.
Los síntomas pueden ser de aparición brusca,
relacionados con la inyección, ingesta o inhalación del producto, o
progresar de forma lenta e insidiosa, incluso después de suprimida la
administración del producto. En general existe una relación directa
entre la dosis administrada y la gravedad de la lesión otológica.
CLASIFICACIÓN DE LOS OTOTÓXICOS
Los productos ototóxicos pueden ser de uso
farmacológico y no farmacológico. De entre los de uso farmacológico
destacan los antibióticos, especialmente los de la familia de los
aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, tobramicina, neomicina y
kanamicina entre otros). También hay que destacar otros antibióticos
como la polimixina, la minociclina y la vancomicina.
La estreptomicina y la gentamicina ejercen
su efecto tóxico sobre todo a nivel del sistema vestibular, teniendo un
efecto tóxico moderado sobre la cóclea. La neomicina, en cambio, es
intensamente ototóxica, sobre todo por vía parenteral.
Los diuréticos tipo ácido etacrínico y
furosemida son otros fármacos potencialmente peligrosos para el oído. A
dosis elevadas, esecialmente en pacientes con una función renal
alterada, pueden producir también hipoacusia.
Otros fármacos, como la quinina, cloroquina
y quinidina, pueden producir hipoacusia neurosensorial profunda, en
ocasiones acompañada de acúfenos.
El ácido acetilsalicílico y sus derivados
tienen una moderada acción ototóxica, precisándose dosis altas y
mantenidas en el tiempo para que produzcan sordera.
Las mostazas nitrogenadas, la bleomicina y
el cis-platino, todos ellos fármacos antitumorales, también producen
ototoxicidad.
Los productos ototóxicos de tipo no farmacológico son también muy importantes, a pesar de que la afectación del oído quede a menudo en un segundo plano debido a que el efecto perjudicial se manifiesta en mayor medida en otras regiones del organismo. Dentro de este apartado cabe citar el tabaco, el alcohol y las intoxicaciones por compuestos químicos varios (nitrobenzal, mercurio, plomo, oro, plata, monóxido de carbono, tintes de anilina, aceite de quenopodio, etc.).
PATOGENIA
Las sustancias tóxicas, una vez alcanzada
una determinada concentración en la sangre, pasan a los líquidos
laberínticos, llegando al órgano de Corti -situado en la cóclea- y a los
epitelios neurosensoriales del laberinto posterior (máculas y crestas),
donde ejercen su actividad destructiva.
La lesión celular ocurre por efecto directo
del aminoglucósido sobre la membrana celular y sobre la membrana
mitocondrial.
Otro factor patogenético de vital
importancia es la permanencia del tóxico en el medio interno: cuanto más
tiempo persista y a una mayor concentración, mayor será el efecto nocivo
del mismo. La permanencia del tóxico en la sangre depende de la dosis
administrada y de la capacidad de eliminación renal. De todas formas,
parece existir una predisposición personal ante el tóxico y unos
factores facilitadores de la ototoxicidad (antecedentes familiares de
sordera, susceptibilidad al ruido traumatizante, etc.).
Conviene considerar asimismo el efecto
sinérgico de la acción lesiva que se produce al utilizar de forma
simultánea dos o más ototóxicos. Además, la exposición al ruido
traumatizante durante el tratamiento con ototóxicos refuerza la acción
lesiva del medicamento (sumación de efectos).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los antibióticos aminoglucósidos afectan siempre primero a la espira basal de la cóclea, lo que explica que -al principio- la hipoacusia afecte únicamente a los tonos agudos. Si la intoxicación prosigue, la lesión progresa hasta afectar la totalidad de la cóclea. Las células ciliadas externas (CCE) son más vulnerables que las células ciliadas internas (CCI), afectándose precozmente. Las fibras nerviosas que contactan con las células ciliadas internas y externas degeneran siempre más tarde. El orden de degeneración es el siguiente: célula ciliada fibra nerviosa núcleo neuronal correspondiente en el ganglio espiral. Las células de sostén son las últimas en deteriorarse debido a su alta resistencia.
CUADRO CLÍNICO
En función del fármaco responsable la lesión
comienza con acúfenos, hipoacusia o un cuadro vertiginoso. La brusquedad
de la instauración, la rapidez de la progresión y la detención de la
sordera con la suspensión del fármaco varían dependiendo del fármaco y
de la capacidad de eliminación renal y hepática del paciente.
Con la audiometría tonal liminar se constata
una hipoacusia neurosensorial que inicialmente afecta a las frecuencias
agudas (4,6 y 8 Khz), afectándose las frecuencias conversacionales (0,5,
1 y 2 Khz) en un segundo momento. Con la audiometría supraliminar (SISI
test) y el registro del umbral del reflejo estapedial por medio de la
impedanciometría (Test de Metz) se constata el fenómeno de
reclutamiento.
Cuando el fármaco ototóxico produce un
cuadro de vértigo, éste es de tipo periférico, es decir, rotatorio, con
fenómenos vegetativos (náuseas, vómitos, palidez y sudoración), nistagmo
espontáneo de tipo paralítico (hacia el lado sano), y pruebas de
desviación temporal (Romberg) y segmentaria (indicación) hacia el lado
enfermo. La exploración vestibular de tipo calórico o rotatorio
evidencia una hiporreflexia o arreflexia del laberinto afectado.
TRATAMIENTO
El único tratamiento posible, una vez
instaurada la hipoacusia de forma irreversible, es la utilización de una
prótesis acústica, audífono o I.C. De ahí que la prevención en estos
casos adquiera una gran relevancia. Conviene tener presente, por lo
tanto, una serie de pautas a la hora de prescribir un fármaco ototóxico:
-Salvo necesidad imperiosa se deberá evitar
la utilización de un antibiótico aminoglucósido por vía parenteral. Sólo
se indicará cuando el beneficio previsto sea claramente superior al
riesgo potencial que conlleva su utilización.
-En caso de poder elegir entre varios
agentes farmacológicos, se escogerá siempre el de menor riesgo para el
sistema coclear.
-Cuando sea necesario utilizar un
medicamento ototóxico, se deberá mantener de forma escrupulosa la dosis
terapéutica diaria, evitando en cualquier caso sobrepasar la dosis total
de riesgo.
-La precaución será extrema en caso de que
el paciente presente insuficiencia renal o hepática, debido a que, en
este caso, los niveles sanguíneos del fármaco se mantendrán elevados de
forma prolongada.
-Si es imprescindible utilizar un
medicamento ototóxico, se deberá informar al paciente del riesgo que el
tratamiento conlleva. Se le alertará para que acuda al
otorrinolaringólogo ante la aparición del más leve acúfeno o la
sensación de hipoacusia.
-Se evitará el uso de medicación ototóxica
especialmente en niños, ancianos y embarazadas, debido, en general a su
mayor susceptibilidad.
TABLA DE
MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS
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TIPOS |
EJEMPLOS |
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Aminoglucósidos y otros Antibióticos |
Estreptomicina – Dihidroestreptomicina – Neomicina inyectable Gentamicina – Kanamicina – Tobramicina – Amikacina – Sisomicina Minocilina – Netilmicina – Dibekacina – Vancomicina – Eritromicina Cloranfenicol – Ristocetina - Polimixina B – Viomicina – Farmacetina Colistina – Ampicilina – Cicloserina – Capreomicina – Kanendomicina |
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Furosemida – Ácido etacrínico – Bumetadina – Acetazolamida – Manitol Clorotiazida |
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Analgésicos y Antipiréticos |
Aspirina – Salicilatos – Quinina – Cloroquina - Ácido mefenámico |
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Pentobarbital – Hezadina – Mandelamina – Practolol – Micacina – Antiparkinsonianos – Artane – Algunos anticoagulantes |