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1. Introducción

Al igual que otras emergencias médicas, una intoxicación aguda precisa con frecuencia de un tratamiento urgente. En Toxicología la precocidad con que se aplica este tratamiento es directamente proporcional a su eficacia. Ello conlleva que cada nivel asistencial no debe diferir un tratamiento esperando que se haga cuando el intoxicado se traslade a un nivel asistencial superior.

Así pues, ante una intoxicación aguda cualquier nivel asistencial debería cumplir con el cometido terapéutico que le corresponde, lo que comporta estar previamente preparados (protocolos, conocimientos técnicos, botiquines toxicológicos a punto...)

A pesar de que una importante proporción de intoxicaciones son asistidas directamente en un hospital, cualquier médico ante una intoxicación aguda en el ámbito extrahospitalario debe conocer, para aplicarlas, las líneas básicas diagnósticas y terapéuticas de la toxicología.

2.1.  Anamnesis

Es la base del diagnóstico toxicológico.

Se interrogará al paciente y/o a sus acompañantes.

Se deberá intentar averiguar lo siguiente por orden de importancia:

• Tóxico causal.
• Cantidad.
• Hora de la exposición tóxica.
• Vía de entrada, vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores.
• Investigación del entorno: restos de tóxico, blisters vacíos, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.).
   

2.2.  Sintomatología clínica

A pesar de que la anamnesis es muy probable que sea suficiente para establecer una presunción diagnóstica, debe hacerse siempre una exploración física que, aparte de ayudar al diagnóstico, nos orientará sobre la severidad de la intoxicación.

Al iniciar la exploración física de un paciente intoxicado agudo podemos hallarnos ante cuatro presentaciones clínicas posibles, según cuál sea el signo clínico inicial predominante (signo guía). Estas cuatro presentaciones o cuadros clínicos son:

1. Intoxicado con disminución del nivel de conciencia: puede cursar desde un estado de somnolencia a una obnubilación o coma.
2. Intoxicado con alteraciones de la conducta: agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones.
3. Intoxicado que presenta convulsiones generalizadas.
4. Intoxicado consciente.

Por supuesto esta clasificación obedece a fines didácticos, ya que un mismo paciente puede presentar signos comunes a más de una de las cuatro presentaciones clínicas anteriormente citadas.

El alcohólico agudo, por ejemplo, puede estar agitado y progresivamente entrar en coma. Otro ejemplo: el paciente que ha convulsionado presentará posteriormente un coma post-crítico.

Queda claro, pues, que esta clasificación está basada en el signo clínico principal, el más llamativo, con el que se encontrará el médico en su exploración.

2.2.1.  Intoxicado con disminución del nivel de conciencia

Ante un paciente obnubilado o en coma, con sospecha de etiología tóxica exógena, podemos hallarnos frente a dos situaciones: la anamnesis nos ha indicado el tóxico probable o la anamnesis no ha sido en absoluto orientativa, tratándose, en este caso, de un coma probablemente tóxico, pero sin agente causal conocido.

En cualquiera de estas dos situaciones nuestro proceder exploratorio será el mismo, cubriendo las siguientes etapas:

1. Comprobar la ausencia de focalidad neurológica, ya que es la característica principal y prácticamente excluyente del coma tóxico exógeno
2. Hacer el diagnóstico diferencial con otros comas sin focalidad.
   En este diagnóstico diferencial hay que destacar dos tipos de coma:
   El coma neurológico (hemorragia subaracnoidea, sindrome meníngeo) y el coma metabólico (hipoglicémico, cetoacidótico e hiperosmolar).
3. De forma simultánea a la etapa (a) y etapa (b), se establecerá el grado- severidad del coma a través de la escala de Glasgow o similar. Una forma sencilla de clasificar el grado de coma es la siguiente: Grado 1, respuesta a estímulos verbales; Grado 2, respuesta sólo a estímulos dolorosos; Grado 3, ausencia de respuesta a cualquier estímulo.Aparte del grado de coma, se evaluarán, también, otros signos de gravedad del intoxicado: función respiratoria (frecuencia, ventilación, cianosis) y estado hemodinámico (tensión arterial, perfusión tisular).
4. Debe valorarse el intervalo transcurrido desde la ingesta tóxica para prever que la obnubilación o el coma actual pueda acentuarse si el tóxico no se ha absorbido aún completamente (intervalo inferior a 4-6 horas).
5. Exploración de los signos clínicos acompañantes.
   Hasta aquí, el razonamiento clínico propuesto nos ha permitido llegar al diagnóstico de coma tóxico exógeno, e incluso conocer el tipo de tóxico causal. La Tabla 1 resume los signos tanto neurológicos como extraneurológicos que ofrecerán una información clínica adicional para conocer qué tóxico es el implicado.

2.2.2.  Intoxicado con alteraciones de la conducta

La alteración de la conducta clínicamente se presenta en forma de agitación psico-motriz (en diversos grados), cursando, a veces, con delirio, alucinaciones, ansiedad...

Hay cuatro grupos básicos de sustancias que pueden provocar este cuadro:

• Simpaticomiméticos: cocaína, anfetaminas (éxtasis y similares), L.S.D., mescalina, cafeína.
  Se acompaña del resto de sintomatología simpaticomimética: taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, temblor y, a veces, convulsiones.
• Anticolinérgicos: atropina, escopolamina y derivados. Infusiones de algunas plantas (Datura stramonium).
  Fármacos (antidepresivos cíclicos, algunas fenotiazinas, antihistamínicos, y algunos antiparkinsonianos) cuya sobredosis cursa con signos anticolinérgicos acompañantes: midriasis, taquicardia, sequedad mucosas, hipoperistaltismo, etc.No obstante, en general, las intoxicaciones por estos fármacos no debutan con trastornos de conducta, sino con un cuadro de coma. La “agitación anticolinérgica” cursa con inquietud, temblor, mioclonias, verborrea disártrica, y a veces, alucinaciones y delirio. Este cuadro es más frecuente en un momento evolutivo posterior, cuando el intoxicado se está ya recuperando.
• Solventes: colas, tricloroetano, etc. En función de la dosis, el debut clínico puede ser un estado de coma en vez del trastorno de conducta. Signos acompañantes: temblor, náuseas, vómitos, arritmias.
• Etanol: también según la dosis, la presentación clínica puede ser en forma de agitación o en forma de obnubilación o coma. Signos acompañantes: ataxia, vómitos, rubefacción facial, inyección conjuntival, fetor.

2.2.3.  Intoxicado con cuadro de convulsiones generalizadas

En general, la convulsión generalizada es un síntoma acompañante de un conjunto sindrómico, siendo inusual que la convulsión sea el signo inicial.

Sólo la intoxicación por isoniacida, estricnina o ácido mefenámico, todas poco frecuentes, inducen un estado convulsivo como primera y prácticamente única manifestación clínica.

2.2.4.  Intoxicado consciente

El intoxicado consciente facilitará a través de su relato, el diagnóstico y la identificación del tóxico. Menos fiable será la dosis afirmada por el propio paciente.
Es preciso, no obstante, valorar la gravedad de la intoxicación analizando las principales manifestaciones. Caben tres tipos de presentaciones clínicas:

a)  Intoxicado consciente con sintomatología predominante cardiovascular
a.1)  Hipotensión y/o bradicardia, inducida por sobredosis de digoxina, betabloqueantes o calcioantagonistas.
a.2)  Hipertensión y/o taquicardia, provocada por intoxicación simpaticomimética (ya citada) o IMAO.
a.3)  Arritmias de diversa índole, por digoxina, quinidina, antiarrítmicos, cloroquina, simpaticomiméticos.

b)  Intoxicado consciente con sintomatología predominante broncopulmonar
La hipoventilación alveolar es el síntoma pulmonar más frecuente en toxicología. Es común en la intoxicación por fármacos psicotropos u otras sustancias depresoras del S.N.C. No se hará mención aquí, ya que el signo-guía de las intoxicaciones que cursan con hipoventilación es el coma (ya descrito previamente).
Las manifestaciones propias del aparato respiratorio que constituyen la clínica principal con las que debuta la intoxicación son:
b.1)  Tos seca, broncoespasmo, disnea, edema pulmonar (excepcional) post-inhalación de gases irritantes (el más frecuente a nivel doméstico, el cloro producido al mezclar lejía con amoníaco o con una solución de clorhídrico).
b.2)  Cianosis, por metahemoglobinizantes (anilinas, nitritos, fenoles, cloratos, etc.) Se trata de una cianosis “resistente” a la oxigenoterapia. En casos graves, la forma de presentación clínica no es la cianosis sino el coma.
b.3)  Hiperventilación. Poco frecuente como signo-guía único. Puede constituir el debut clínico de intoxicación por salicílicos y dinitrofenol. Generalmente es un signo “acompañante” en la intoxicación por estimulación del SNC (simpaticomiméticos), intoxicación por el herbicida 2,4-D, o síntoma de la acidosis metabólica provocada por la intoxicación por metanol o etilenglicol.

c)  Intoxicado consciente con sintomatología digestiva
Los síntomas digestivos que pueden constituir la primera y principal manifestación de una intoxicación, son tres:
c.1)  Náuseas-vómitos y/o diarrea. En general inespecíficos, comunes a muy diversas intoxicaciones. Constituyen el síntoma-guía principal en la intoxicación por colchicina y en la mayoría de intoxicaciones por setas.
c.2)  Hematemesis. Es un síntoma poco habitual en Toxicología. Puede ser consecuencia de vómitos inespecíficos repetidos (Mallory Weiss), o bien el debut de una sobredosis de salicílicos o aparecer tras una ingesta cáustica.
c.3)  Dolor y/o ulceración en mucosa buco-digestiva, característico de la causticación digestiva. La manifestación será en forma de dolor bucal, odinofagia, con o sin sialorrea, dolor retroesternal y/o epigástrico con signos de peritonismo en caso de perforación

2.3.  Exploraciones complementarias

Habitualmente ni la analítica general ni la radiología están al alcance del facultativo extra-hospitalario en urgencias y en el caso de poder solicitar estas exploraciones, son poco útiles como elementos de diagnóstico. El análisis toxicológico es también exclusivo del ámbito hospitalario.

No obstante, al lado del intoxicado, algunas técnicas muy simples pueden servir de apoyo. Son las siguientes:

• Sangre venosa muy oscura, achocolatada, característica de la metahemoglobinemia.
• Dextrostix para comprobar una hipoglucemia.
• Tiras reactivas para orina con positividad para hemoglobina. Puede ser indicativa de mioglobinuria.
• Alcohómetro de aire espirado que evalúa concentración sérica de alcohol.
• Cambios colorimétricos al pasar aire espirado a través de tubos Drägger. Muy fiables para carbo y sulfohemoglobinemia.
• Inmunoanálisis rápido (con placas ONTRAK o similares).

Aparte de las consideraciones clínicas que nos acercan al dignóstico toxicológico (anamnesis, exploración física y algunas exploraciones complementarias) es finalmente importante resaltar dos puntos:
* Hay intoxicaciones potencialmente muy graves que inicialmente pueden cursar con sintomatología leve o ser asintomáticas.
Por orden de frecuencia, son las siguientes: intoxicaciones por paracetamol, por Amanita phalloides, paraquat, superwarfarinas, herbicida 2,4-D, mercurio, y arsénico.* Hay sustancias de gran importancia en el tratamiento de las intoxicaciones, que además, son muy útiles en el diagnóstico diferencial del coma tóxico sin agente causal conocido (Tabla 2). Son las siguientes:

Tabla 2
SUSTANCIAS ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA TÓXICO

Naloxona. La recuperación del cuadro clínico provocado por una sobredosis de opiáceos (coma, paro o pre-paro respiratorio) tras la administración de naloxona a dosis adecuadas (0,8-1,6 mg/dosis adulto) establece el diagnóstico de intoxicación opiácea. En cambio, la falta de respuesta lo descarta.
La única excepción a esta regla es que una anoxia prolongada haya provocado lesiones cerebrales severas lógicamente no reversibles con naloxona.
A considerar, también, que hay opiáceos resistentes a la Naloxona (propoxifeno, metadona) que pueden precisar dosis mayores.
No debe administrarse, si hay una sospecha de que en el coma tóxico que intentamos diagnosticar, pueden estar implicados, la cocaína y simpaticomiméticos en general.

Flumazenilo. Al igual que la naloxona, la administración (hasta cuatro bolos de 0,25 mg en intervalos de un minuto, dosis adulto) revierte de manera específica el coma causado por cualquier benzodiacepina, confirmando así el diagnóstico. La ausencia de respuesta descarta a las benzodiacepinas como responsable principal del coma.
Su aplicación no debe ser indiscriminada, debiéndose descartar previamente la posibilidad de que entre los agentes implicados en el coma haya sustancias convulsivantes (cocaína, simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos).

Glucosa. La administración de 50-100 cc (dosis adulto) de glucosa hipertónica (solución de 33 a 50%) confirmará, el coma por agentes hipoglucemiantes, al revertirlo. No hay contraindicaciones en su uso. Tras la glucosa hay que administrar tiamina (vitamina B1, 100 mg, dosis adulto/I.M.).

Oxígeno. La oxigenoterapia tiene una menor capacidad de diferenciación diagnóstica que las tres sustancias anteriores.
No obstante, su administración a la máxima concentración posible, acelerará la recuperación del coma carboxihemoglobínico (aunque no de forma inmediata).
También es útil para orientar el diagnóstico de una metahemoglobinemia ya que la cianosis con la que cursa no se modifica con oxigenoterapia.

DIAGNÓSTICO TOXICOLÓGICO

CONCEPTOS CLAVE

• Una anamnesis correcta diagnostica el 90% de las intoxicaciones.
• La sintomatología clínica puede servir para ratificar el diagnóstico, pero es sobre todo útil para valorar la gravedad.
• Sólo ocasionalmente se precisan exploraciones complementarias para establecer el diagnóstico.