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Aunque la mayoría de intoxicaciones agudas (80%) son de carácter leve, todas precisan de una valoración inicial rápida para poder indicar el tratamiento adecuado.

Frente a una intoxicación aguda, el médico en medio pre-hospitalario actuará de acuerdo con el siguiente orden de prioridades:

1.  Medidas de soporte y reanimación.
2.  Disminuir la absorción.
3.  Administración de antídotos
4.  Incrementar la excreción.
5.  Medidas no específicas.

PRIMERA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:
VALORACIÓN DE LAS FUNCIONES VITALES Y MEDIDAS DE
SOPORTE-REANIMACIÓN

Las medidas de reanimación aplicables al intoxicado agudo grave son básicamente las mismas que se aplican a cualquier enfermo crítico. No obstante hay algunas diferencias especialmente en la composición del botiquín de R.C.P. (adrenalina, bicarbonato, lidocaína, atropina, etc.) ampliándolo con los denominados antídotos reanimadores cuya aplicación puede revertir algunas de las funciones vitales críticamente comprometidas.
Se procederá a evaluar:

• Permeabilidad de la vía aérea en el paciente comatoso
Recordar que la obstrucción de la vía aérea constituye la causa de muerte más frecuente de un intoxicado en medio extra-hospitalario.
Se asegurará dicha permeabilidad:
— Aspirando secreciones o restos de vómito.
— Retirando prótesis dentarias móviles.
— No administrando ninguna sustancia per os.
— Evitando la caída lingual con un tubo de Mayo.
— Hiperextender el cuello.
— Colocando al intoxicado en la posición de coma (decúbito lateral izquierdo en ligero Trendelemburg).
— Intubando al paciente, si es necesario y si técnicamente se está capacitado. La intubación es la prevención mejor y definitiva frente al riesgo de una broncoaspiración. Su necesidad vendrá dada por el grado de coma y por el estado de la función respiratoria. Ante una indicación dudosa de intubación traqueal (coma grado 2) o se controla muy de cerca al paciente o preferiblemente se intuba aunque precise sedación o relajación suplementaria.
— La vía aérea puede obstruirse total o parcialmente por la hipersecreción bronquial y sialorreica causada por una intoxicación aguda por insecticidas organofosforados o carbamato.En tal caso, es necesario administrar el antídoto-reanimador atropina a dosis de 1 mg/5-10 minutos/hasta la aparición de signos de atropinización (midriasis, frecuencia cardiaca de 120).
— Dos casos especiales de obstrucción de la vía aérea son la lesión cáustica faringe-laríngea grave y la picadura de abeja o avispa en la orofaringe. El edema y/o la necrosis local que generan pueden ocasionar una verdadera emergencia médica que precisará traqueotomía por el riesgo y dificultad de la intubación.

Está indicada la administración de corticoides (1 mg/kg/i.v. prednisona o hidrocortisona equivalente) pero no sustituyen a la traqueotomía debido a la tardanza en ejercer su acción.

• La función ventilatoria y la oxigenación
La hipoventilación está provocada por cualquier tóxico (habitualmente un fármaco hipnosedante) capaz de deprimir el S.N.C. y consecuentemente el centro respiratorio.
Si el intoxicado lleva horas de evolución, esta hipoventilación también puede obedecer a una broncoaspiración, impactación de mucosidad bronquial o edema pulmonar tóxico.
En cualquier caso esta hipoventilación (alteración de la frecuencia respiratoria, volumen corriente disminuido) produce diversos grados de hipoxemia.
Si la hipoxemia por hipoventilación es severa precisará oxigenoterapia con soporte ventilatorio (intubación-ventilación, o mascarilla Ambú).
Los antídotos-reanimadores, naloxona y flumazenil, revertirán el coma y la depresión del centro respiratorio provocado por los opiáceos (bradipnea o paro respiratorio, miosis, coma) o por las benzodiacepinas, coadyuvando a la reanimación clásica.
La dosis de naloxona en el adulto con sobredosis por narcóticos es de 0,4 mg/i.v. hasta revertir la bradipnea o el paro respiratorio. No existe un esquema fijo de dosificación, ya que, en parte, dependerá del tipo de narcótico y siempre de la respuesta clínica. Normalmente se suspende su administración cuando se obtiene una frecuencia respiratoria de 12-14/minuto, en general sin sobrepasar los 2 mg. Si el narcótico es de vida media larga (dextropropoxifeno, metadona) se instaurará perfusión de naloxona con al menos 4 mg/h durante 12-24 horas.
La acción farmacológica de la naloxona apenas dura una hora, por lo que es frecuente que la depresión respiratoria reaparezca, precisando un nuevo aporte de naloxona.
Su efecto adverso más frecuente es la aparición del síndrome de abstinencia en drogadictos, de corta duración, en general moderado, que puede precisar agonista a (clonidina) y sedación.
El flumazenilo se dosifica a razón de 0.25 mg (dosis adulto) en bolo cada minuto hasta obtener la reversión del coma y de la hipoventilación que, en general, se logra con tres o cuatro bolos. Su acción también es corta, precisándose una nueva dosis (perfusión de 1 mg./500 cc suero glucosado/4 h.) si la sedación reaparece.
Algunos tóxicos, aunque no producen hipoxemia por hipoventilación, provocan hipoxia tisular por bloqueo del transporte hemoglobínico de oxígeno (intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinemias) o por bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial (intoxicación por cianhídrico o cianuro o por sulfhídrico).
En estos casos, aparte de las medidas de soporte al estado de coma, la oxigenoterapia (en especial en la intoxicación por CO) actúa como un verdadero antídoto reanimador compitiendo y desplazando al CO de su unión con la hemoglobina.
En la intoxicación cianhídrica, el ion “hidroxi” del antídoto-reanimador hidroxicobalamina reacciona con el ion cianuro, formando un compuesto atóxico (cianocobalamina).
Aparte de las medidas de soporte y reanimación, la hidroxicobalamina contribuirá a antagonizar los efectos hipóxicos de la intoxicación por cianuro, de elevadísima gravedad.

• Evaluación y soporte del estado hemodinámico
Debe valorarse la tensión arterial, frecuencia cardiaca y trastornos del ritmo.
La hipertensión arterial como manifestación de algunas intoxicaciones (simpaticomiméticos, IMAO) no requiere reanimación. Ante una crisis hipertensiva con o sin encefalopatía debe actuarse según el protocolo habitual en esta emergencia.
La hipotensión arterial es el signo-guía de la inestabilidad hemodinámica en intoxicaciones graves. Esta hipoventilación es multietiológica (hipnosedantes, antidepresivos cíclicos, narcóticos, quinidínicos, digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas, cloroquina, paraquat, etc.) y su fisiopatología es multifactorial.
La hipotensión moderada (sistólica igual o superior a 80 mm de Hg), sin signos de hipoperfusión tisular, obedece, en general, a medidas simples: ligero Trendelemburg, corrección de la hipoxia, y reposición de la volemia (suero fisiológico o expansores). Esta reposición de volemia debe ser cautelosa en el ámbito extra-hospitalario, debiendo valorar la función cardiaca (por el tóxico implicado o por patología previa).
Si la hipotensión es severa (70 mm de Hg o menor) con signos de mala perfusión, aparte de las medidas antedichas, pueden precisarse fármacos vasoactivos (dopamina o noradrenalina), en principio no aconsejables en medicina pre-hospitalaria.
En algunos casos de hipotensión moderada o severa, deben usarse como antídotos-reanimadores algunas sustancias de acción específica:
— Atropina, 1 mg/i.v. que se repetirá a los 5-10 minutos, incluso varias dosis según respuesta y signos de atropinización. Indicada en bradicardia severa (< 40) con o sin hipotensión en el curso de sobredosis de digoxina o betabloqueantes.
— Lactato o Bicarbonato Na (1/6 M, 500 cc) ante una presunción diagnóstica razonable de que la hipotensión está producida por antidepresivos cíclicos. Extrahospitalariamente indicarlo con rigor y con control debido a que la sobrecarga sódico-hídrica podría inducir un edema pulmonar si el inotropismo cardíaco está disminuido por el tóxico.
— Gluconato Ca (10 cc al 10% i.v.) dosis repetibles, si la hipotensión y/o bradicardia es sintomática en el curso de sobredosis de calcioantagonistas.
Debido al control que requiere (monitorización ECG, calcemia) no es aconsejable en asistencia pre-hospitalaria.
Las alteraciones de la conducción cardiaca con bradicardia inferior a 40 se tratarán con atropina como se ha reseñado anteriormente.
Las arritmias supra y sobre todo ventriculares graves, deben ser tratadas (lidocaína, fenitoína) pero no en el medio pre-hospitalario.
La fibrilación ventricular y el paro cardíaco son poco frecuentes como episodio final de los trastornos cardiotóxicos mencionados.
Aparte de la desfibrilación, el paro cardíaco de origen toxicológico precisará un masaje cardíaco externo superior a los veinte minutos de la reanimación cardiopulmonar (R.C.P) habitual (hasta 2 horas).

• Valoración del estado de coma y administración del “coma cocktail”
Frente a un coma supuestamente de origen tóxico, se ha de establecer una valoración del grado de coma (escala Glasgow, Edimburgh u otras) y hacer un diagnóstico diferencial (ver lo descrito en la parte de “Diagnóstico Toxicológico”).
Sospechando un coma tóxico exógeno pero sin poder determinar el agente causante,

está indicada una triada terapéutica (coma cocktail) compuesta por:
— Glucosa 50%: 50-100 cc/I.V. (adultos).1 cc/kg./i.v. (niños) de glucosa al 20%..
— Tiamina: 100 mg/i.m. después de administrar la glucosa. Sólo en adultos.
— Naloxona: 0,01-0,02 mg/kg (0,4-1,2 mg/adultos).
Aparte de su posible acción terapéutica, si hay reversión del coma, se confirma el diagnóstico de hipoglucemia o sobredosis por opiáceos según que la respuesta haya sido a una o a otra sustancia.
La administración de glucosa y tiamina no tiene contraindicaciones (salvo alergias a la B1). En cambio no debe usarse naloxona si hay indicios de que algún simpaticomimético (cocaína o similar) está presente como agente causal asociado a la sobredosis opiácea.
Últimamente a la triada terapéutica se ha unido:
— Flumazenil: 0,25 mg en bolo/cada minuto hasta 1 mg (adultos).
Si revierte el coma, confirma que el coma está causado por una benzodiacepina como tóxico único o principal. Su uso no debe ser indiscriminado ante cualquier sospecha de coma tóxico sin agente causal conocido. Antes de aplicarlo debe descartarse que entre los posibles tóxicos implicados en el coma haya convulsivantes (antidepresivos cíclicos, cocaína y otros simpaticomiméticos).

• Estado convulsivo
La convulsión generalizada o el estado convulsivo inducido por diversos tóxicos debe tratarse en esta etapa prioritaria de la reanimación por el riesgo que comporta (bronco-aspiración, hipoxemia, hipertermia, rabdomiolisis, secuelas neurológicas).
Se tratará con diazepam (10-20 mg/I.V. adulto) o clonazepam (1-2 mg/i.v. adulto).Debido a su acción anticonvulsivante de corta duración, si hay recurrencia de las convulsiones, se administrará: fenitoína (perfusión, 25-30 mg/minuto).
Hay dos intoxicaciones inductoras de estado convulsivo, que tienen un tratamiento específico de elección, a través de dos antídotos reanimadores:
Piridoxina (B6). Efectivo en la intoxicación por isoniacida.
Dosis: 1000 mg/i.v./adulto.
Glucosa 50%: 100 cc/I.V. adulto en la sobredosis de insulina o antidiabéticos orales.

PRIMERA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:
MEDIDAS DE SOPORTE Y REANIMACIÓN
CONCEPTOS CLAVE
* La protección de la vía aérea y el soporte de la ventilación son las medidas de mayor importancia.
* La reanimación en toxicología no difiere básicamente de la que se aplica ante cualquier urgencia vital.
* El botiquín habitual de la R.C.P. hay que ampliarlo con antídotos-reanimadores y otras sustancias útiles en R.C.P. toxicológica (Tabla 3).
* En caso de paro cardíaco por fármaco cardiotóxico, la R.C.P. debe prolongarse hasta los 120 minutos.

Tabla 3

COMPOSICIÓN DEL BOTIQUÍN DE REANIMACIÓN TOXICOLÓGICA

COMPOSICIÓN DEL BOTIQUÍN DE REANIMACIÓN TOXICOLÓGICA
Atropina Flumazenil Hidroxicobalamina Naloxona Diazepam Gluconato Cálcico Lactato Sódico Piridoxina Fenitoína Glucosa hipertónica Lidocaína Tiamina

SEGUNDA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:
DISMINUCIÓN O CESE DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO

Después de la valoración inicial del intoxicado y habiendo adoptado las medidas de soporte-reanimación que estaban indicadas, hay que pasar a la segunda prioridad terapéutica que consiste en evaluar en todos los casos (con o sin reanimación previa) la posibilidad de cesar la absorción.
Las medidas a adoptar para disminuir la absorción tóxica, serán distintas según la vía de entrada del tóxico:
Vía oftálmica. Se practicará un lavado conjuntival con agua o suero fisiológico durante 15 minutos. Apósito y consulta oftalmológica.
Vía rectal. Excepcional. Probablemente está indicado un enema de limpieza.
Vía parenteral. No hay posibilidad de disminuir la absorción de un tóxico si éste se ha administrado por inyección parenteral. La inoculación de veneno por picadura o mordedura de animales constituye un ejemplo peculiar de vía parenteral. No practicar incisiones locales ni succión. También está proscrito el torniquete.
Vía cutánea. Hay tóxicos que por su liposolubilidad son absorbidos transcutáneamente (insecticidas, disolventes). En caso de contacto cutáneo, se debe despojar al paciente de toda la ropa y, de inmediato, lavar la piel con agua (a ser posible a presión) y jabón, durante 15-20 minutos protegiéndose con guantes la persona que ayuda a la descontaminación. Si el producto no es absorbible por vía cutánea pero es cáustico, debe procederse de la misma forma.
Vía pulmonar. Al separar al paciente del ambiente tóxico cesa la absorción. Recordar el riesgo de autointoxicación por parte de la persona que retira al paciente de la atmósfera tóxica (cloro, sulfhídrico de los pozos muertos), por lo que es preciso protegerse antes.
Vía oral. Constituye la puerta de entrada de la mayoría de las intoxicaciones-
Hay varias opciones terapéuticas para disminuir la absorción tóxica digestiva:
A)  Vaciado gástrico:
1.  Inducción del vómito.
2.  Aspirado-lavado gástrico.
B)  Administrar carbón activado, como adsorbente.
C)  Catárticos.
D)  Caso especial de la ingesta cáustica. Dilución.

A)  Vaciado gástrico
Es el método clásico para intentar rescatar el tóxico que aún permanezca en la cavidad gástrica.
En el ámbito extrahospitalario, creemos, que la inducción del vómito es la técnica más asequible a pesar de que en la práctica casi no se emplea pre-hospitalariamente en nuestro país. Es obvio, que la provocación del vómito durante la primera asistencia del intoxicado, hecha bajo unas indicaciones precisas, podría ser muy útil al acortar el intervalo entre ingesta tóxica y vómito y aumentar así, la cantidad de tóxico extraído.

A.1)  Inducción del vómito
No deben utilizarse nunca los “viejos” eméticos (sulfato de cobre, solución salina saturada).
La estimulación mecánica de la faringe presenta dos inconvenientes: no siempre provoca el vómito y el retorno gástrico que consigue es poco productivo. Puede utilizarse ante situaciones sin otro método alternativo.
Se dispone de dos eméticos eficaces: el jarabe de ipecacuana y la apomorfina.
Jarabe de ipecacuana. Es el emético de elección. Se prepara según una fórmula magistral pudiendo obtenerse a través de una oficina de farmacia (o servicio de farmacia hospitalario).
Es muy efectivo en provocar la emesis. Vomitan el 90% de pacientes administrándolo con agua tibia según la pauta de dosificación expuesta en la Tabla 4.

Tabla 4

DOSIFICACIÓN RECOMENDADA DEL JARABE DE IPECACUANA

DOSIFICACIÓN RECOMENDADA DEL JARABE DE IPECACUANA
Edad Jarabe de ipecacuana Agua 6-12 meses 5-10 ml 15 ml/kg <12 años 15 ml 120-200 ml Adultos 30 ml 200 ml Puede repetirse sólo una segunda dosis si no hay emesis a los 30 minutos de la primera.

Indicaciones para su uso:
— Paciente consciente si la sustancia o la cantidad ingerida es tóxica.
— Intervalo desde la ingesta tóxica inferior a 3 horas.
— Este intervalo puede ser superior (hasta 6 o más horas) si concurren algunas de las siguientes circunstancias: ingesta de antidepresivos tricíclicos u otros anticolinérgicos, narcóticos, salicilatos, fármacos con galénica de liberación retardada, fármacos que acostumbran a formar bezoares o conglomerados en la cavidad gástrica (meprobamato), presencia de alimentos en estómago (comida reciente previa a la intoxicación) y, finalmente, ingesta simultánea de hidróxido de aluminio.

Contraindicaciones absolutas en el uso de jarabe de ipecacuana
— Niños menores de 6 meses.
— Pacientes en coma, convulsivos u obnubilados con reflejo faríngeo defensivo ausente.
— Ingesta de cáusticos.
— Ingesta de aguarrás u otros disolventes o hidrocarburos (gasolina, etc.) a excepción de ingestas muy copiosas (2 mg/kg) o si se trata de disolventes vehiculizantes de otras sustancias de alta toxicidad.
— Co-ingesta de un objeto cortante.
— Ingesta de tóxicos claramente convulsivantes (isoniacida, estricnina).
— Estado de shock.
— Diatesis hemorrágica severa.

Contraindicaciones relativas (a valorar):
— Tóxicos potencialmente convulsivantes (antidepresivos clíclicos, cocaína, teofilina y otros simpaticomiméticos).
— Presunción de que el estado de conciencia estará mucho más disminuido cuando empiece el efecto emético de la ipeca, debido a haber ingerido tóxicos de absorción rápida capaces de disminuir el nivel de conciencia precozmente.
— Gestación avanzada.
— Intoxicaciones en que la ipeca por su efecto emético puede dificultar la administración de un antídoto o tratamiento considerado más eficaz (Ejemplo: Fluimucil® antídoto 20% en intoxicación por paracetamol).
Apomorfina. Es el emético olvidado. Una dosis de 0,05-0,1 mg/kg., hasta un máximo de 6 mg por vía subcutánea, provoca una emesis repetida que se inicia a los 3-6 minutos de su administración.
Al deprimir el S.N.C., en especial el centro respiratorio, ha hecho que la apomorfina caiga en desuso al considerarse inadecuada la relación riesgo/beneficio.
No obstante, creemos que mantiene una indicación muy puntual y limitada: intoxicación grave, potencialmente letal, por un tóxico no depresor del nivel de conciencia, de ingesta reciente (menos de 1 hora), que obviamente precisa un rescate digestivo inmediato mucho más rápido que el obtenido por la ipeca (25 minutos) o el lavado gástrico. El ejemplo puntual en nuestro medio es la intoxicación por paraquat.
En cualquier caso, la administración de naloxona revierte los efectos indeseables de la apomorfina.

A.2)  Aspirado-lavado gástrico
Las indicaciones del lavado gástrico son, en parte, superponibles a las de la inducción emética por ipeca:
— Sustancia tóxica a dosis tóxica.
— Intervalo desde la ingesta inferior a 3 horas.
— Idénticas circunstancias que alargan el intervalo útil de 3 h.El intervalo es el factor que más influye en la rentabilidad extractiva del lavado.

Donde radica la diferencia respecto a la emesis es en las contraindicaciones. Algunas son similares: cáusticos, disolventes, hidrocarburos. Pero el coma o los agentes convulsivantes no constituyen contraindicación formal.
El aspirado-lavado gástrico (A.L.G.) puede y debe practicarse en todo estado de coma tóxico, (se prolonga el intervalo útil de 3 h. hasta 12 o más), precisando intubación previa. El A.L.G. también puede practicarse en caso de ingesta de convulsivantes. Si se ha producido ya algún episodio convulsivo, debe tratarse antes de realizarse el lavado.
Para lograr la mayor eficacia extractiva posible es muy importante una buena técnica de A.L.G. (aspirar antes del lavado, sonda nasogástrica ancha, enfermo en decúbito lateral izquiedo).
En primera asistencia, en medicina de urgencias o en transporte medicalizado es poco habitual la práctica del lavado gástrico.
En algunos casos se practica un lavado peculiar:
Se coloca una sonda nasogástrica con aspiración simple o practicando “pequeños” lavados gástricos no es un verdadero A.L.G. no estando en absoluto garantizada su eficacia a pesar de practicarse dentro del intervalo útil.
En función de la situación neurológica, la colocación de la sonda oro o nasogástrica puede estimular el vómito y provocar una broncoaspiración dada la ausencia o disminución del reflejo faríngeo defensivo.
Por tanto, en medio extrahospitalario, ante un intoxicado en coma “intermedio”, no debe colocarse una sonda nasogástrica u orogástrica a menos que se esté técnicamente capacitado para evitar la hipotética broncoaspiración.

B)  Carbón activado
Aparte del vacíado gástrico (emesis o lavado ya descritos) la administración de carbón activado constituye una alternativa (o un complemento en el caso del lavado gástrico) para cesar o disminuir la absorción del tóxico.
El carbón actúa no como neutralizante, sino como adsorbente de la mayoría de sustancias tóxicas, pudiendo considerarse como un adsorbente prácticamente universal, eficaz, inocuo y económico. Hay muy pocos tóxicos que no sean adsorbidos por el carbón activado, básicamente los alcoholes, derivados del petróleo, algunos pesticidas y, entre los fármacos, las sales de hierro y el litio (Tabla 5).
Tabla 5

TÓXICOS NO ABSORBIBLES POR EL CARBÓN ACTIVADO

TÓXICOS NO ABSORBIBLES POR EL CARBÓN ACTIVADO
Ácido Bórico Etanol Metanol Cianuro Etilenglicol Metrotexate D.D.T. Sales de hierro Litio Derivados del petróleo Malathion.
El carbón activado está constituido por un polvo finísimo, extraordinariamente poroso, formado por una verdadera red de caras o superficies internas cuya sumación carilla a carilla equivale a casi 1000 m2 por gramo de carbón.
Los factores que influyen en su capacidad absortiva están bien establecidos:
— Características del carbón (tamaño de los poros).
— Condiciones del medio (pH y presencia de alimentos en cavidad gástrica).
— Tipo y dosis de tóxico. El tipo de tóxico prácticamente no es limitativo para la capacidad de adsorción ya que el carbón es un adsorbente universal (con las excepciones sumarizadas en la Tabla 5).
En cambio si la cantidad de tóxico ingerida es superior a su capacidad de solubilizarse, se reducirá la eficacia absortiva.
— Dosis de carbón. Guarda relación con la cantidad de tóxico ingerida. La proporción carbón/tóxico de 10/1 es la mejor para una óptima adsorción.
— Desabsorción. La adsorción inicial tóxico-carbón puede reducirse (desabsorción) influyendo negativamente en la eficacia del carbón. La desabsorción será más acusada cuanto más lento sea el tránsito intestinal y menor la proporción carbón/tóxico.
— Intervalo. Es el factor más determinante de la eficacia ya que la posibilidad de adsorción va decreciendo a partir de la primera hora posterior a la ingesta tóxica.
La dosis de carbón activado debe ser de 50 g iniciales disueltos en unos 200-250 cc de agua, intentando adecuar la dosis a la proporción carbón/tóxico 10/1, aumentándola o no con una dosis posterior según la cantidad presumible de tóxico ingerido, sus características y otras circunstancias ya expuestas.
Simultáneamente al carbón hay que administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico) para evitar no sólo la desabsorción y sino también la constipación que provoca el carbón. No obstante, su uso carece de interés en el contexto de la primera asistencia al intoxicado. Además de la constipación, los vómitos constituyen otro efecto indeseable del carbón que, ocasionalmente puede limitar su eficacia.
El carbón activado tiene una indicación específica: su administración post-aspirado lavado gástrico.
Las restantes indicaciones son prácticamente idénticas a las ya reseñadas para la emesis y el vaciado gástrico:
— Ingesta presumiblemente tóxica (por la cantidad o por el tipo de tóxico).
— Intervalo transcurrido desde la ingesta tóxica, no superior a 3 h. (su eficacia decrece después de la primera hora).
— Este corto intervalo de eficacia también se alarga en base al tipo de tóxico, estado neurológico del intoxicado u otras circunstancias (ver emesis o lavado gástrico).
Su uso no tiene contraindicaciones. No obstante carece de indicación en una ingesta cáustica, o en el caso de que el tóxico sea un solvente o derivado del petróleo (no los absorbe). Así pues, sus “no indicaciones” coinciden con las contraindicaciones del aspirado-lavado gástrico o de la emesis, aunque el motivo no sea idéntico.
Aparte de su capacidad absortiva que facilita la disminución de la absorción del tóxico aún presente en la cavidad gástrica, el carbón activado tiene una indicación adicional, muy especial: actuar sobre un tóxico ya absorbido, superando el intervalo de eficacia de 2-3 horas hasta colocarlo en 10-12 horas o más post-ingesta.

¿A través de qué mecanismo? Cuando tras la sobreingesta de un tóxico, éste se ha absorbido hallándose ya en la circulación sistémica, dosis repetidas de carbón activado pueden acelerar su excreción, atrapando (adsorbiendo) especialmente en duodeno y en intestino delgado, moléculas libres del tóxico o alguno de sus metabolitos activos que retornan al tubo digestivo, bien a través de su excreción biliar (circulación enterohepática) o bien a través de un proceso de difusión pasiva o transporte activo desde el espacio vascular (capilar de la vellosidad intestinal) a la luz del tubo digestivo. El tóxico adsorbido así por el carbón se excretará por el tubo digestivo. Este proceso, denominado diálisis gastrointestinal, sólo es efectivo en algunas intoxicaciones (Tabla 6).
Para lograr este efecto, se pautarán dosis de 20 g de carbón cada 2-4 horas, según tolerancia (vómitos), hasta alcanzar, en general, diez dosis.
En atención pre-hospitalaria, se administrará la primera dosis, frente a intoxicaciones por tóxicos susceptibles de diálisis gastrointestinal (Tabla 6).
Tabla 6

TÓXICOS QUE UNA VEZ ABSORBIDOS VEN ACELERADA SU EXCRECIÓN CON DOSIS REPETIDAS DE CARBÓN ACTIVADO

TÓXICOS QUE UNA VEZ ABSORBIDOS VEN ACELERADA SU EXCRECIÓN CON DOSIS REPETIDAS DE CARBÓN ACTIVADO
Amanitinas Fenilbutazona Amitriptilina Fenobarbital Carbamazepina Glutetimida Dapsona Nadolol Desmetildoxepina Nortriptilina Difenilhidantoína Propoxifeno Digitoxina Teofilina Digoxina (?)

C)  Catárticos
Su uso carece de interés en atención urgente pre-hospitalaria.

EMESIS, ASPIRADO-LAVADO GÁSTRICO O CARBÓN ACTIVADO
¿Cuál de los tres métodos es el de elección en asistencia urgente pre-hospitalaria?.
La conclusión es que los tres métodos son intercambiables si se miden por su eficacia.
La elección se hará básicamente en base al estado clínico del paciente y, en ocasiones, según el tipo de tóxico.
El siguiente esquema pretende resumir las opciones con las que podemos encontrarnos:
Intoxicado consciente: Ipeca, carbón activado (indistinto).
Intoxicado consciente pero el tóxico es teóricamente letal: Apomorfina.
Intoxicado convulsivo: A.L.G. previo tratamiento anticonvulsivante.

Intoxicado en coma grado 3: A.L.G. previa intubación (si se está capacitado técnicamente).
Intoxicado en coma grado 1 o grado 2: Debe valorarse la gravedad de la intoxicación (tipo y cantidad de tóxico) para tomar una decisión:
Si la intoxicación se prevé leve-moderada: abstención.
Si la intoxicación se prevé grave o muy grave: intubación + A.L.G.
Si no es posible calificar la intoxicación: Aspiración (S.N.G.) + carbón activado.

D)  Caso especial de la ingesta cáustica. Dilución
Denominaremos ingesta cáustica a la deglución de una sustancia ácida o básica, capaz de producir un efecto corrosivo más o menos intenso sobre el tubo digestivo.
Ante una ingesta cáustica no se trata de adoptar medidas para disminuir una absorción (que no se produce) sino que se trata de paliar el efecto corrosivo.
¿Cuál será la actuación médica pre-hospitalaria idónea ante una ingesta cáustica genuina (sustancia sin absorción sistémica)?
Deberán seguirse las siguientes pautas de actuación:
1.  Valorar (etapa prioritaria de soporte-reanimación) los tres síntomas críticos que pueden aparecer tras una ingesta masiva y/o de elevada causticidad:
— Estado de la vía aérea (edema y necrosis glótica).
— Perforación esofágica o gástrica (mediastinitis o abdomen agudo).
— Estado hemodinámico (hipotensión o shock).
Ello condiciona un traslado medicalizado urgente al hospital.
Puede administrarse previamente un analgésico opiáceo y/o prednisona 1 mg/Kg vía I.V.
2.  La gran mayoría de ingestas cáusticas no necesitan medidas de soporte-reanimación o cirugía inmediata.
Ante tales casos, la asistencia urgente extra-hospitalaria se basará en los siguientes puntos:
— Se intentará conocer el grado de causticidad de la sustancia ingerida (pH, características físico-químicas, etc).
— No neutralizar un ácido con un alcali o viceversa.
— No intentar maniobras de vaciado gástrico.
— Si hay vómito, tratarlo sintomáticamente.
— Diluir el cáustico administrando agua fría o mejor helada, 150 cc lo más precozmente posible. Es probable que esta medida sea inefectiva ya que la lesión corrosiva se establece en menos de un minuto tras la ingesta cáustica. Por otra parte es conveniente no administrar mucha agua ni ingerirla muy rápidamente para no estimular el vómito.
— Siempre traslado hospitalario, aunque no existan lesiones bucales y/o faríngeas ni otra clase de síntomas.

SEGUNDA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:DISMINUCIÓN O CESE DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO
CONCEPTOS CLAVE
* En condiciones clínicas y tóxicas idénticas, la provocación del vómito y el A.L.G. tienen una eficacia extractiva similar si la técnica es adecuada.
* El carbón activado es una alternativa a los métodos extractivos con una eficacia semejante.
* La elección de uno de los tres métodos dependerá del estado neurológico del intoxicado, tipo de tóxico y posibilidades técnicas.
* El intervalo entre ingesta tóxica y método extractivo o carbón activado es el factor más influyente en la eficacia para disminuir la absorción del tóxico.
* En general, la recuperación tóxica que se logra es escasa pero no totalmente predecible, existiendo casos aislados de eficacia extractiva elevada.
* En el ámbito pre-hospitalario, se infrautiliza la inducción del vómito.

TERCERA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:
ADMINISTRACIÓN DE ANTÍDOTOS

Los antídotos poseen la acción más específica, más eficaz y, algunas veces, la más rápida, de entre todas las sustancias o métodos con utilidad terapéutica en toxicología clínica.
Como ya se ha mencionado una parte de ellos (antídotos reanimadores) tienen un papel preponderante en la reanimación de algunas intoxicaciones, formando parte del “botiquín de reanimación toxicológica” (Tabla 3). No obstante, su uso no debe suplir las técnicas de soporte vital sino complementarlas.
En su conjunto, la indicación para el uso de antídotos, se hará de acuerdo con los siguientes principios: especificidad de acción frente a un tóxico, estado clínico y/o analítica toxicológica, valoración del riesgo-beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca. La precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de eficacia. De ahí el interés del empleo de alguno de ellos en asistencia pre-hospitalaria.
En nuestro medio, se dispone de algo más de treinta antídotos de eficacia contrastada. Su listado, agrupado en base a sus distintas acciones farmacológicas, se expone en la Tabla 8.
El botiquín de antídotos, obviamente, no es sinónimo de botiquín toxicológico. Éste agrupa, aparte de los antídotos, a todas aquellas sustancias de utilidad en el tratamiento toxicológico.
En vez de enumerar “in extenso” todo el botiquín toxicológico posible, será más útil especificar aquellas sustancias farmacológicamente necesarias para tratar de modo adecuado una intoxicación en asistencia primaria.

En la Tabla 7 se detalla una propuesta de composición del botiquín toxicológico para la asistencia extrahospitalaria (asistencia domiciliaria, asistencia urgente especializada tipo 061, centros de atención primaria, transporte medicalizado, etc.). Algunos de los componentes del botiquín son de uso exclusivo en transporte medicalizado.
De modo somero, se describen las indicaciones y dosificación de cada uno de los componentes del botiquín toxicológico de primaria. No se hará una enumeración exhaustiva de indicaciones y ritmo de dosificación de cada sustancia. Sólo se señalarán aquellas indicaciones que cada uno de los componentes del botiquín tiene en toxicología pre-hospitalaria y su dosificación exclusivamente en esta etapa asistencial.

Tabla 7

COMPOSICIÓN DEL BOTIQUÍN TOXICOLÓGICO EN ASISTENCIA
PRE-HOSPITALARIA

COMPOSICIÓN DEL BOTIQUÍN TOXICOLÓGICO EN ASISTENCIA
PRE-HOSPITALARIA
Ácido folínico/Ácido Levofolínico Jarabe de Ipecacuana Adrenalina Lactato Na Almidón Lidocaína (sólo en TM) Apomorfina N-acetilcisteína Atropina Naloxona Carbón activado Oxígeno (en T.S.) Corticoides Penicilina G sódica Diazepam Piridoxina Etanol (bebida alcohólica) Protamina Fenitoína (sólo en TM) Sales de Calcio Flumazenil Sueroterapia Glucosa hipertónica Sulfato Mg Hidroxicobalamina (sólo en TM) Tiamina T.M. = Transporte Medicalizado T.S. = Transporte Sanitario

Ácido folínico/Ácido Levofolínico. Su administración precoz está indicada frente a las intoxicaciones por metanol, con independencia del estado clínico, cantidad ingerida o intervalo.
Dosis: 25 mg/I.V./lento (Folaxin®) ó 50 mg/I.V./lento (Lederfolín®). Raramente pueden producir reacciones de hipersensibilidad.
 

Adrenalina. Indicada en el shock anafiláctico tras picadura de abeja, avispa o abejorro. Excepcionalmente en shock anafiláctico por picaduras de otros animales.
Dosis: 0,5 cc de una solución al 1/1000, subcutánea, que se repetirá según el efecto producido.
 

Almidón. El yodo es una sustancia altamente tóxica por su poder oxidante. También puede producir lesión caústica digestiva e irritación de vías respiratorias (sus soluciones comerciales son volátiles).
El almidón es un neutralizante del yodo.
Ante una ingesta de yodo, deben administrarse cuatro dosis de 100 cc de una solución de almidón al 10%, a intervalos de 5 minutos.
Si la ingesta de yodo es reciente y la cantidad ingerida es alta (más de 100 cc de solución al 1% o 25 cc de tintura de yodo) previamente a la administración de las cuatro dosis de almidón, se realizará un lavado gástrico con agua y almidón (al 10%).
El color azulado del agua del retorno del lavado indicará que todavía hay yodo y que debe continuarse el lavado.
 

Apomorfina. De uso muy limitado, está indicada frente a una intoxicación potencialmente letal por un agente causal no depresor del nivel de consciencia (paraquat, por ejemplo), de ingestión reciente (1 hora).
Dosis: 0,05-0,1 mg/kg hasta un máximo de 6 mg/vía subcutánea.
Emesis a los 5 minutos.
Tener preparada naloxona para antagonizar una posible depresión del nivel de conciencia o del centro respiratorio.
 

Atropina. Inhibe a la acetilcolina de modo competitivo a nivel de receptor muscarínico. Útil en asistencia primaria, especialmente en el ámbito rural ya que está indicada su administración en la intoxicación por insecticidas organofosforados o carbamatos.
Su empleo se hará si aparece sintomatología muscarínica: miosis, visión borrosa, sudoración, hipersecreción bronquial, bradicardia (o taquicardia), hiperperistaltismo, a veces diarrea, etc. Esta sintomatología precede a los signos de afectación muscular (paresias-parálisis, fasciculaciones) y, en casos graves, al estupor o coma.
Dosis adulto: 2 mg/I.V. Pueden repetirse dos dosis suplementarias a intervalos de 10 minutos a menos que surjan signos de atropinización (midriasis, taquicardia superior a 120).
La atropina también está indicada en bloqueos de conducción en el curso de una intoxicación por digoxina o calcioantagonistas. Parámetro clínico para su indicación pre-hospitalaria: frecuencia cardiaca inferior a 40.
Administrarla con precaución en ancianos, tirotoxicosis, cardiopatía isquémica, arritmias previas.
 

Carbón activado. Como ya se ha señalado es un adsorbente prácticamente universal (con la excepción del litio, alcoholes y otras sustancias, Tabla 5) cuya administración precoz en toxicología pre-hospitalaria (máximo 3 horas post-ingesta) puede disminuir la absorción tóxica.
Dosis: 50 gr en 250 cc de agua. Intentar conservar la proporción 10/1 (carbón/tóxico).
También es efectivo tardíamente cuando el tóxico ya se ha absorbido (Tabla 6).
Importante dar una primera dosis en asistencia primaria, antes de su atención hospitalaria, en intoxicaciones por digoxina, teofilina y en intoxicaciones por setas que cursen con un cuadro de enterocolitis de comienzo tardío (más de 6 horas post-ingesta de setas).
 

Corticoides. Prednisona (1-2 mg/kg/i.v.) para tratar el shock anafiláctico o edema glótico tras una picadura de himenóptero (abeja, avispa). No debe administrarse profilácticamente frente a cualquier picadura de abeja o avispa.
Los corticoides también están indicados para tratar el edema glótico tras una ingesta cáustica grave.
Preventivamente, antes de su traslado al hospital, puede administrarse también en la inhalación de gases irritantes (cloro, por ejemplo) si hay sintomatología (tos, hiperreactividad bronquial).
 

Diazepam. Indicado como anticonvulsivante en intoxicaciones que cursen con crisis generalizadas, a excepción del cuadro convulsivo por una sobredosis de isoniacida.
Administración endovenosa, muy lenta (10-20 mg). Precaución con las reacciones idiosincrásicas.
 

Etanol. La administración de etanol en solución endovenosa no está indicada en el ámbito extrahospitalario, ya que para su uso se precisa una vía central.
Si el enfermo está consciente o puede deglutir se administrará una bebida alcohólica (whisky) 50 cc per os.
Indicado ante cualquier intoxicación por metanol o etilenglicol, antes de su traslado hospitalario.
 

Fenitoína. Fármaco de segunda elección para tratar el estado convulsivo generado por un tóxico.
De elección en el caso de sensibilización a las benzodiacepinas o ineficacia del diazepam para yugular un estado convulsivo prolongado. Se administra en perfusión (20 mg/Kg/I.V. con un máximo de 50 mg/minuto).
Puede administrarse pre-hospitalariamente pero sólo bajo el control del equipo de transporte medicalizado especializado. En este mismo ámbito (transporte medicalizado), puede utilizarse como antídoto reanimador en arritmias ventriculares inducidas por tóxicos.
 

Flumazenil. Se trata de un antídoto de acción competitiva a nivel del receptor GABA, capaz de revertir el coma benzodiacepínico. Ya se ha mencionado que en toxicología pre-hospitalaria es útil no sólo en la etapa diagnóstica (por su especificidad de acción) sino también como antídoto reanimador terapéutico.
Ver indicaciones y dosificación en los apartados correspondientes (diagnóstico diferencial y 1ª prioridad terapéutica).
 

Glucosa hipertónica. Su aporte actuará reponiendo la concentración fisiológica de glucosa, disminuída por sustancias hipoglucemiantes, básicamente insulina o antidiabéticos orales en sobredosis. Rara vez, la hipoglucemia es consecuencia de una intoxicación etílica aguda. En asistencia primaria está indicada (50-100 cc de una solución al 50% I.V.) siempre que se sospeche una hipoglucemia de origen tóxico (dextrostix, sudor, confusión, Babinsky). No tiene contraindicaciones.
La glucosa hipertónica forma parte de la triada terapéutica-diagnóstica del coma probablemente de origen tóxico pero sin agente causal conocido (coma cocktail). La pauta de dosificación es la misma.
Tras la glucosa hay que administrar tiamina (100 mg/i.m.) para evitar que su deplección inducida por la glucosa pueda desencadenar una encefalopatía de Wernicke, especialmente en alcohólicos.
Hidroxicobalamina. La intoxicación por cianuro o inhalación de cianhídrico es excepcional pero cuando se produce es de una inmediata y alta mortalidad al provocar una hipoxia celular severa por bloqueo de la citocromo-oxidasa.
La hidroxicobalamina es capaz de intercambiar de manera irreversible un ion “hidroxi” por un ion cianuro, formándose cianocobalamina atóxica.

En primera asistencia su uso es exclusivo del grupo de transporte medicalizado o de un equipo médico especializado (industrias químicas, petroquímicas, incendios que es donde más fácilmente puede generarse cianhídrico).
La indicación para el uso de este antídoto-reanimador se basa en aspectos tóxico-clínicos: presunta ingesta de sal soluble de cianuro (suicidio, homicidio, accidente) o presunta inhalación de cianhídrico (incendio, accidente-catástrofe industrial) junto a sintomatología grave: obnubilación, coma, paro respiratorio, hipotensión, shock, etc.
Su empleo debe ser lo más precoz posible, coadyuvando a las medidas de reanimación cardio-pulmonar y a la oxigenoterapia al 100%.
Dosis: 5 gramos/i.v./en 10-15 minutos. Infrecuente reacción alérgica-anafiláctica.
De difícil disponibilidad: preparación galénica que precisa protección de la luz al ser fotosensible.
 

Jarabe de ipecacuana. Es el emético de elección. Su uso precoz en el ámbito primario incrementa su eficacia. Ver indicaciones y dosificación descritas previamente (en medidas para disminuir la absorción tóxica).
 

Lactato Na (o bicarbonato Na 1/6 M). Indicado (500-1000 cc). Debe emplearse ante una hipotensión arterial en el curso de una intoxicación por antidepresivos tetra o, sobre todo, tricíclicos. (E.C.G.: taquicardia, alargamiento del PR, QT y QRS ancho). Debe controlarse la sobrecarga hídrica y sódica que supone su administración (edema pulmonar).
 

Lidocaína. De uso exclusivo en transporte medicalizado. Indicada si en el transcurso de una intoxicación por cardiotóxicos (antidepresivos u otros) aparecen arritmias supra o ventriculares graves con bajo gasto o riesgo de F.V.
 

N-Acetilcisteína (Fluimucil® Antídoto 20%). Es el antídoto específico en la intoxicación por paracetamol.
Su uso es, en general, hospitalario.
Pre-hospitalariamente, puede iniciarse su administración oral ante una sobreingesta de paracetamol superior a 10 g en un adulto o 150 mg/Kg en un niño si el tiempo transcurrido desde la ingesta o el tiempo calculado de llegada a un hospital es de 8 horas o superior.
Dosis: 140 mg/kg/v.o. Pudiéndose administrar con zumos.
 

Naloxona. Antídoto genuino, de acción competitiva específica a nivel de receptores opiáceos, que revierte el paro respiratorio y el coma inducido por heroína, codeína, morfina, metadona y otros opiáceos sintéticos. En cambio, no previene la aparición del edema pulmonar no cardiogénico con que puede cursar esta intoxicación.
Su empleo en toxicología pre-hospitalaria obedece a una doble utilidad como en el caso del Flumazenil: utilidad diagnóstica y terapéutica.
Respecto a dosis, indicaciones y efectos adversos, ver lo ya reseñado en apartados precedentes.
Debido a la frecuencia de la sobredosis por opiáceos, es inexcusable que este antídoto esté al alcance de cualquier servicio de urgencias en atención primaria.
Su uso de efecto específico y sumamente eficaz, no sustituye a las medidas de reanimación (intubación, ventilación, oxígeno) en caso de paro respiratorio.

Oxígeno (exclusivo del transporte sanitario).
La oxigenoterapia es de uso habitual e inespecífico en aquellas intoxicaciones que cursan con hipoxemia debido a hipoventilación (tóxicos depresores del S.N.C.) o a otras causas: broncoaspiración, edema pulmonar, etc.
A parte de esta acción inespecífica, el oxígeno actúa como un verdadero antídoto en la intoxicación por monóxido de carbono (CO). La unión de la hemoglobina con el CO formará carboxihemoglobina y una menor proporción de oxihemoglobina, produciendo hipoxia tisular (sin hipoxemia) por déficit del transporte de oxígeno a la célula.
En estos casos, el oxígeno competirá con el CO en su afinidad de unión con la hemoglobina.
La oxigenoterapia debe ser aplicada precozmente, a ser posible, al ser retirado el presunto intoxicado por CO de la fuente de exposición. Esta medida es de trascendental importancia en medicina primaria de urgencia, ya que puede reducir posibles lesiones por anoxia.
Debe administrarse, mientras se traslada el paciente al hospital, a la máxima concentración posible (Monagan, o al 100% si el paciente precisara intubación).
El empleo de la oxigenoterapia es también preceptiva en asistencia primaria frente a otras intoxicaciones que provocan hipoxia tisular (metahemoglobinizantes, sulfhídrico, cianhídrico) aunque alguna de ellas disponga de antídoto específico.
 

Penicilina G sódica. Ante un cuadro de gastroenterocolitis que se inicia 6 o más horas después de la ingesta de setas, el enfermo debe ser remitido a un hospital ante la posibilidad de intoxicación por amanitinas.
Antes de ser trasladado, debe administrarse una primera dosis de penicilina G sódica (2 millones de unidades) intramuscular o endovenosa que se repetirá a las 2 horas según la demora en llegar al centro hospitalario.
Al parecer, la penicilina competiría con las amanitinas en el sistema de entrada celular a nivel de la membrana del hepatocito.
No olvidar, además, la eficacia de una primera dosis de carbón activado prescrita en urgencias pre-hospitalarias ante este cuadro clínico.
 

Piridoxina. La isoniacida, aparte de su acción antituberculosa, compite con la piridoxina, y, en caso de sobredosis, la sintomatología tóxica puede debutar con un cuadro convulsivo.Ante una intoxicación aguda por isoniacida con o sin clínica convulsiva, debe administrarse, como tratamiento pre-hospitalario, piridoxina. Con ella cederán las convulsiones o profilácticamente las evitará.
La dosis de piridoxina es de un miligramo por cada miligramo de isoniacida ingerida. Ante la dificultad frecuente de conocer con exactitud esta cantidad, se aconseja administrar 1000 mg/I.V. iniciales en 2 ó 3 dosis.
Puede incrementarse la dosis si hay recurrencia de las convulsiones.
La piridoxina tiene una indicación adicional en la primera asistencia del intoxicado por etilenglicol (anticongelante): 100 mg de B6 antes de su traslado al hospital.
 

Protamina. Antídoto por reacción directa con la heparina formando un complejo iónico, estable e inactivo. Indicado en cualquier nivel asistencial (incluido primaria) para contrarrestar el sangrado, en general yatrógeno, provocado por la heparinización. La pauta de dosificación es de 1 mg de protamina/I.V. lenta por cada 100 U.I. de heparina sódica si ésta se ha administrado en un tiempo inferior a los 15 minutos. Si han transcurrido 30 minutos o más desde la administración de heparina, aplicar 0,5 de protamina/I.v. lenta por cada 100 U.I.El efecto adverso más llamativo es la reacción alérgica (sobre todo, a dosis superiores a los 50 mg en 10 minutos o en enfermos sensibilizados, por ejemplo diabéticos tratados con insulina-protamina). Si se inyecta con excesiva rapidez puede provocar disnea, hipotensión, bradicardia.
 

Sales de Calcio. Su indicación en asistencia toxicológica pre-hospitalaria se ciñe a dos situaciones.
La primera, cuadro de hipocalcemia clínica (Trousseau, Chvostek, convulsiones, QT largo) provocado por algunas intoxicaciones: etilenglicol (la hipocalcemia es provocada por un metabolito intermedio del etilenglicol, el ac. oxálico), fluoruros, fluorhídrico, oxalatos.
El etilenglicol está presente en los anticongelantes usados en los radiadores de coche y los oxalatos son un componente de los quita-manchas de óxido.
La dosis inicial será de 5-10 cc de cloruro cálcico al 10%, I.v. lenta, o su equivalente 10-30 cc de gluconato cálcico al 10%. Puede repetirse la dosis según respuesta pero no es aconsejable en asistencia primaria, pues dosis superiores necesitarían del control de la calcemia y del E.C.G.
Hay que recordar que los tóxicos hipocalcemiantes citados, tienen una toxicidad adicional incluso más grave que la hipocalcemia.
En caso de exposición a estos tóxicos, profilácticamente puede aconsejarse beber 1 ó 2 vasos de leche como aporte cálcico.
La segunda indicación de las sales de calcio es la hipotensión provocada por una sobredosis de calcioantagonistas a la que pueden revertir.
No es aconsejable su empleo pre-hospitalario debido al control que precisa.
 

Sueroterapia. Medicación inespecífica (Ringer, fisiológico, expansores...) útil, a veces, en atención urgente, para empezar a corregir la hipotensión arterial, muy frecuente en toxicología clínica y que obedece a factores diversos: hipovolemia (falta de ingesta, sudoración, vómitos, diarrea), resistencias periféricas disminuídas, efectos inotropos negativos.
 

Sulfato Mg. Sobres de 50 g (fórmula magistral).
El sulfato Mg es capaz de neutralizar la sobreingesta de sales solubles de bario.
Si la extracción digestiva está indicada, se practicará un aspirado-lavado gástrico con una solución de sulfato Mg al 5%. Al finalizar, se administrarán 300 mg/kg de Sulfato Mg a través de la propia sonda de lavado.
Debe controlarse el ionograma por el riesgo de hipopotasemia.
 

Tiamina. Como se ha mencionado previamente, la tiamina (100 mg/i.m.) debe emplearse complementariamente después de la administración de glucosa hipertónica como prevención del Wernicke.
En atención toxicológica primaria, la tiamina tiene una indicación adicional: administrada en la intoxicación por etilenglicol promueve el metabolismo del ácido glioxílico (tóxico intermedio del etilenglicol) a un producto atóxico. Es una acción similar a la que ejerce la piridoxina.
Se administra una única dosis de 100 mg/i.m. ante la simple sospecha de ingesta de etilenglicol, previa al traslado hospitalario.

TERCERA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:
ADMINISTRACIÓN DE ANTÍDOTOS
CONCEPTOS CLAVE
* Los antídotos deben sólo utilizarse bajo una indicación precisa ya que algunos poseen toxicidad propia.
* Se dispone de un número limitado de ellos, siendo usados sólo en el 5-10% de intoxicaciones.
* Algunos antídotos pueden y deben ser empleados en toxicología pre-hospitalaria lo que les confiere un mayor margen de eficacia.
* Los antídotos junto con otras sustancias forman el botiquín toxicológico.
* Es preciso definir y difundir la composición del botiquín toxicológico adecuado en asistencia pre-hospitalaria, a fin de que este nivel esté preparado para cumplir su rol terapéutico ante una intoxicación.

CUARTA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:INCREMENTAR LA EXCRECIÓN

De manera fisiológica, el organismo dispone de tres vías distintas para eliminar cualquier tóxico: la vía respiratoria, la hepática y la renal. En terapéutica sólo se puede influir sobre la vía renal incrementando la diuresis (diuresis forzada). Alternativamente se pueden usar también métodos de depuración extrarrenal.
En la práctica toxicológica pre-hospitalaria no está indicada ni la diuresis forzada ni, obviamente, la depuración extrarrenal.
No obstante, deben conocerse sus bases fisiológicas y sus indicaciones que, incluso, una vez valoradas en un caso concreto podrían justificar la demanda de traslado a un centro especializado.

CUARTA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:
INCREMENTAR LA EXCRECIÓN
CONCEPTOS CLAVE
* Las indicaciones de la depuración renal o extrarrenal en toxicología clínica, son muy restringidas.
* Para su indicación correcta se precisan unas condiciones clínicas del intoxicado y unas características farmacocinéticas del tóxico (y, a veces, de sus concentraciones séricas).
* Obviamente, no deben realizarse en el ámbito extrahospitalario.

QUINTA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:
MEDIDAS NO ESPECÍFICAS

Además del tratamiento específico hasta ahora descrito, es preciso considerar algunas medidas coadyuvantes para corregir alguna sintomatología inespecífica que puede acompañar a la intoxicación.
 

Síntoma agitación. La agitación puede ser inducida por el propio tóxico (alcohol, simpaticomiméticos, drogas de abuso), por la patología psiquiátrica subyacente o por un síndrome de deprivación.
Debe actuarse en tres sentidos:
— Farmacológicamente con sedación.
— Suprimiendo estímulos del entorno.
— Evitando la autolesión o la agresión a otros (a veces, se precisará contención mecánica).
El diazepam (I.v. 10-30 mg) u otra benzodiacepina, es la droga más usual para lograr la sedación.
Una alternativa válida es la administración de clotiapina 40-80 mg/i.m. El haloperidol (5-10 mg/i.m.) es el fármaco de elección en la agitación por sobredosis de anfetamínicos.Al dosificar o elegir el método para sedar el enfermo, a nivel pre-hospitalario deben valorarse los efectos de la sedación antes del traslado.
 

Síntoma dolor. El dolor cólico abdominal que aparece en el curso de una diarrea de origen tóxico, en general, no precisa tratamiento.
El dolor del causticado grave debe tratarse con un analgésico parenteral. Si el dolor es intenso y/o hay sintomatología de perforación digestiva deben administrarse opiáceos.
 

Síntomas vómitos-diarrea. ¿Deben tratarse? ¿O es mejor porque ayudarán a evitar la absorción del tóxico?
Si el vómito aparece precozmente después de la ingesta tóxica, no debe administrarse un antiemético, pues probablemente facilitaríamos la absorción.
En cambio, si han transcurrido 4-6 horas post-ingesta puede administrarse 10 mg/i.m. o I.v. de metoclopramida, si los vómitos son repetidos e intensos.
También está indicado un antiemético si el vómito representa un grave riesgo de broncoaspiración (intoxicado obnubilado con disminución del nivel de conciencia, aparte de otras medidas ya especificadas), si se ha ingerido un cáustico con nula absorción sistémica o ante la presencia de vómitos hemáticos.
Por supuesto, también se tratarán sintomáticamente los vómitos repetidos que pueden aparecer en intoxicaciones sin vía de entrada digestiva.
La diarrea no debe tratarse, pero sí sus consecuencias (reposición volemia, electrolitos, etc).
 

Valoración psiquiátrica. La consulta psiquiátrica urgente es obligada tras una intoxicación voluntaria para objetivar el riesgo autolítico. Se hará a nivel hospitalario.
En asistencia pre-hospitalaria, si el intoxicado no precisa traslado a un hospital por motivos toxicológicos, deben valorarse los aspectos psiquiátricos y el riesgo de recidiva de la intoxicación para remitirlo a consulta psiquiátrica urgente.
 

Aspectos médico-legales. Cualquier tipo de intoxicación tiene implicaciones médico-legales, ya que no puede deducirse a priori qué responsabilidad encierra, tanto en las intoxicaciones voluntarias como en las accidentales.
Ello condiciona el que ante una intoxicación deba extenderse siempre un parte judicial narrando los hechos.

NECESIDAD DE UN CENTRO ANTITÓXICO QUE OFREZCA ASESORÍA
TOXICOLÓGICA
Ningún nivel asistencial es capaz de resolver todos los problemas toxicológicos que plantean los casos agudos.
El número de sustancias potencialmente tóxicas es muy elevado, del orden de 50.000. Conocer su composición, su toxicidad y el manejo clínico adecuado es una tarea imposible sin la asesoría de un centro antitóxico.
El centro toxicológico no sólo dará información sobre la toxicidad de un producto sino también sobre la actitud a tomar, ofreciendo experiencia clínica, soporte analítico, conocimiento de los recursos de la red asistencial, y todo lo preciso para que cada nivel asistencial pueda cumplir con precocidad y adecuadamente su cometido terapéutico toxicológico.
En nuestro país existe un centro de atención de pacientes intoxicados donde se dictan cursos de postgrado en el área y existen centros de asesoramiento en varias ciudades del país. En la página de inicio encontrará los teléfonos mas importantes.